Leukocytose
I. Problem / Tilstand.
Leukocytose refererer til en økning i totalt antall hvite blodlegemer (WBC). Selv om hvert laboratorium skal etablere sitt eget normalområde, har den øvre grensen for normal FOR WBC en tendens til å være omtrent 10-11 x1000 celler/uL, to standardavvik over gjennomsnittet. Høyden kan skyldes en bestemt celletype, for eksempel nøytrofili eller lymfocytose, eller en blanding av celletyper, og derfor ER EN WBC-differensial viktig for å forstå dens implikasjoner. Også viktig for å forstå normale områder er at litt mer enn 2% av den normale befolkningen, basert på den normale fordeling der området ble etablert, vil ha en kronisk leukocytose som er «normal» for dem.
Leukemoidreaksjon er definert som en ekstremt forhøyet WBC (>30 x1000 celler/uL) i forbindelse med en venstreforskyvning. Et venstre skifte betyr at det er umodne hvite blodlegemer tilstede som band, metamyelocytter, myelocytter, promyelocytter og blaster. Også implisitt i denne definisjonen er at selv om en leukemoid reaksjon ser ut som leukemi, er det ikke.
A. hva er differensialdiagnosen for dette problemet?
de to mest kjente diagnostiske kategoriene er infeksjon eller primær hematologisk sykdom. Infeksjon er ofte selvinnlysende etter en grundig historie og fysisk undersøkelse. Merk at noen alvorlige infeksjoner kan resultere i ekstremt høye Wbc, spesielt Clostridium og Streptococcus pneumoniae.
Hematologiske årsaker til leukocytose inkluderer akutte eller kroniske leukemier og myeloproliferative sykdommer. Vanligvis er leukocytose ikke sett i myelodysplastisk syndrom (MDS) med mindre MDS transformerer til akutt leukemi eller MDS overlapper med et myeloproliferativt syndrom. Myeloproliferative sykdommer inkluderer kronisk myelogen leukemi (KML), polycytemi vera, essensiell trombocytemi og primær myelofibrose(tidligere kjent som myelofibrose med myeloid metaplasi). Selv OM KML vanligvis øker WBC, øker polycytemi vera antall røde blodlegemer, og essensiell trombocytemi øker blodplateantallet, alle fire myeloproliferative sykdommer overlapper og hver resulterer ofte i en leukocytose (mindre vanlig med essensiell trombocytemi).i tillegg til infeksjon og primær hematologisk sykdom kan følgende andre etiologier føre til leukocytose: Traumer og brannskader kan forårsake høy WBC, noen ganger svært høy (leukemoidreaksjon), som kan ikke-hematologiske neoplasmer som kreft i bukspyttkjertelen. Visse stoffer fører til leukocytose. Disse inkluderer filgrastim (G-CSF, granulocyttkolonistimulerende faktor), sargramostim (GM-CSF, granulocytt-makrofagkolonistimulerende faktor), kortikosteroider, adrenalin, beta-agonister og spesielt litium (mens andre psykiatriske medisiner kan forårsake nøytropeni). Andre autoimmune og inflammatoriske sykdommer, som reumatoid artritt, inflammatorisk tarmsykdom og pankreatitt, kan forårsake leukocytose (eller nøytropeni).Vanlige årsaker, men ofte glemt, inkluderer røyking, trening, graviditet og andre typer stress. Disse øker OFTE EN WBC med 25%. Men at 25% økning vanligvis ikke overgå WBC øvre normalgrense. Så husk at disse årsakene resulterer i bare en mild leukocytose når den er tilstede.Sjeldne årsaker inkluderer tyreoideastorm, diabetisk ketoacidose, familiær middelhavsfeber, aspleni, arvelig nøytrofili og leukocyttadhesjonsdefekt.
Pasienter med akutt promyelocytisk leukemi (APL) kan utvikle en leukocytose under behandling da promyelocytene begynner å differensiere og modnes til nøytrofiler. Dette kalles differensiering eller leukocytose syndrom og oppstår ved behandling med enten tretinoin (ATRA) eller arsen.
B. Beskriv en diagnostisk tilnærming / metode til pasienten med dette problemet.
årsaken til leukocytose kan nesten alltid bestemmes av historie og fysisk eksamen. Årvåkenhet for infeksjon er viktig, inkludert vurdering for sinus ømhet, nakkestivhet og en grundig hudevaluering for cellulitt.
Historisk informasjon viktig i diagnosen av dette problemet.
Viktig historie tar for en pasient med leukocytose dreier seg om en grundig gjennomgang av systemer. Bare ved å dekke hvert organsystem vil puslespillene komme sammen. Ikke stopp etter det første positive funnet, da smittsomme syndromer kan involvere flere organsystemer. Spør Om B-symptomer (feber, nattesvette og vekttap), nøkkel for hematologiske maligniteter, hyppige og nylige infeksjoner, symptomer på anemi (tretthet, svimmelhet, dyspnø) og lett blåmerker.
fysiske Undersøkelsesmanøvrer som sannsynligvis vil være nyttige for å diagnostisere årsaken til dette problemet.
Bortsett fra jakt etter tegn på infeksjon(erytem, respiratoriske knitringer, abdominal ømhet, etc.), må Man være oppmerksom På Traube plass, venstre øvre kvadrant hvor splenomegali kan være følbar i noen myeloproliferativ sykdom.
Laboratorie -, radiografiske og andre tester som sannsynligvis vil være nyttige for å diagnostisere årsaken til dette problemet.
i tillegg til det komplette celletallet, hvite blodlegemer differensial og perifert blodutstryk, mikrobiologiske tester (blod, sputum, urin, avføring, Clostridium difficile toxin, etc.) og en kiste x-ray er rutinemessig nyttig . Perifer blodstrøm cytometri kan oppdage en monoklonal proliferasjon av hvite blodlegemer, mens en benmargsbiopsi ville være den definitive måten å finne primær hematologisk sykdom. VED MISTANKE OM KML kan BCR/ABL 9;21 translokasjon (Philadelphiakromosom) testes ved polymerasekjedereaksjon (PCR) eller fluorescens in situ hybridisering (FISH) ved bruk av perifert blod.
HOS polycytemi vera er JAK2-mutasjonen (også testet ved bruk av perifert blod) positiv hos nesten 95% av pasientene. JAK2 skal også sendes ved mistanke om essensiell trombocytemi og primær myelofibrose, men er positiv i bare 50% av disse tilfellene. Nylig ble kalretikulin (CALR) funnet å være mutert i omtrent en tredjedel av tilfellene av essensiell trombocytemi og primær myelofibrose. Myeloproliferativ leukemi (MPL) genet er mutert i 5% av disse pasientene. Paneler som inneholder alle tre gener kan nå sendes for rask gensekvensering og diagnose av myeloproliferative sykdommer.
C. Kriterier For Diagnostisering Av Hver Diagnose I Metoden Ovenfor.
N / a
D. Overutnyttede eller» bortkastede » diagnostiske tester knyttet til evalueringen av dette problemet.
Erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR) og C-reaktivt protein (CRP) vil sjelden bidra til å klargjøre diagnosen. ESR og CRP kan økes i nesten alle diagnoser nevnt ovenfor med unntak av legemiddelinducerte eller arvelige årsaker. Disse markørene av betennelse er nyttige når du sporer behandlingsrespons ved kroniske infeksjoner, spesielt osteomyelitt.
Flowcytometri er testen av valg når man vurderer en lymfocytose. Det er sjelden nyttig når man vurderer en leukocytose som hovedsakelig består av nøytrofiler.
III. Ledelse mens Diagnoseprosessen Fortsetter.
hvis mistanke om bakteriell infeksjon er høy, bør empirisk antibiotikadekning startes umiddelbart etter at kulturer er trukket. Steroider bør unngås før etter biopsi i hematologiske maligniteter. Hvis diagnosen er uklar og pasienten er stabil, kan leukocytosen overvåkes for å sikre oppløsning eller minimum stabilitet.
B. Vanlige Fallgruver og Bivirkninger Ved Håndtering av Dette Kliniske Problemet.
KML er en diagnose som ikke bør gå glipp av. En lav terskel for å sende testing FOR BCR-ABL bør være standard.
IV. Hva er bevisene?
Chakraborty, S, Keenportz, B, Woodward, S. «Paraneoplastisk leukemoidreaksjon i faste svulster». . vol. 38. 2015. s.326-30.
Granger, JM, Kontoyiannis, DP. «Etiologi og utfall av ekstrem leukocytose hos 758 ikke-hematologiske kreftpasienter: en retrospektiv, enkeltinstitusjonsstudie». . vol. 115. 2009. s. 3919-23.
Kawada, T. «Røyking-indusert leukocytose kan vedvare etter opphør av røyking». . vol. 35. 2004. s.246-50.
Wanahita, A, GOLDSMITH, EA, Hundekjører, DM. «Forhold forbundet med leukocytose i et tertiært sykehus, med særlig vekt på infeksjonens rolle forårsaket clostridium difficile». . vol. 34. 2002. s. 1585-92.