Vaskulær funksjon reguleres av en balanse mellom vasokonstriksjon og vasorelaksering. Forstyrrelse i denne balansen på grunn av alkoholforbruk forårsaker ulike kliniske forhold. I denne gjennomgangen diskuterer vi effekten av akutt og kronisk etanolforbruk på vaskulære responser, inkludert vasokonstriksjon, endotelavhengig vasorelaksering og nervemediert vasorelaksering. Akutt administrering av etanol induserer vasokonstriksjon hos etanolnaive dyr in vitro. Videre kan etanol både potensere og undertrykke agonistindusert Ca (2+)-avhengig vasokonstriksjon. Videre øker etanol Ca (2+) – uavhengig vasokonstriksjon ved å øke ca2 + følsomheten. Endotelavhengig avslapning medieres av nitrogenoksid (NO) og DEN endotel-avledede hyperpolariserende faktor (EDHF). Akutt etanolbehandling hemmer BÅDE NO – og EDHF-mediert avslapping. Videre kan akutt etanolinntak også potensere og undertrykke kalsitonin genrelatert peptid (CGRP)-indusert nervemediert avslapping. Disse motsatte effektene kan skyldes forskjeller i arter eller vaskulære senger. Dermed reduserer akutt etanolbehandling vasorelaxering, og derved skifter sammentrekningsbalansen mot sammentrekning. Kombinert er disse effektene en mekanisme hvor akutt tungt alkoholforbruk forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser som vasospasmer eller iskemisk hjertesykdom. I kontrast har kronisk lavdose etanol ingen effekt på vasokonstriksjon, mens kronisk høydose etanol øker vasokonstriksjon. I tillegg har kronisk etanolinntak redusert, uendret og til og med økt effekt på nervemediert avslapping; derfor er konklusjoner om disse effektene ikke mulige for tiden. Interessant, kronisk lavdose etanoladministrasjon forbedret endotelavhengig avslapping; høyere doser hemmet imidlertid disse responsene. Derfor øker regelmessig eller lett til moderat alkoholinntak vasorelaxering og kan undertrykke forhøyet blodtrykk, mens kronisk tungt alkoholforbruk kan øke blodtrykket og forårsake ulike kliniske forhold.