Plazma kolinészteráz (más néven pszeudokolinészteráz, butiril-kolinészteráz vagy BuChE) egy szerin hidroláz, amely katalizálja a kolin észterek hidrolízisét. Leginkább a depolarizáló neuromuszkuláris blokkoló szer szukcinil-kolin (más néven suxametonium-klorid vagy SCh) metabolizmusáról ismert, a kolin két észterkötésének hidrolízisével a borostyánkősavhoz. BuChE aril-Acil-amidáz aktivitással is rendelkezik, amely katalizálja az aromás aminok Acil-amidjainak hidrolízisét. A BuChE-hiányt általában akkor ismerik fel, amikor az anesztetizált beteg hosszabb neuromuszkuláris blokádot kapott az SCh adagolásából. Első jelentés a BuChE hiány Nilsson 1953-ban leírt egy beteg, aki nem tudta folytatni a spontán szellőzés befejezése után egy rövid művelet a Beállítás SCh beadás; ezért a köznyelvi neve “suxametonium apnoe” vezették be.
BuChE felelős a mivacurium metabolizmusáért is, és a mivacurium és SCh egyidejű alkalmazása fogékony betegeknél eltúlozhatja a bénító hatást. Mivel a BuChE enzimek hozzájárulnak az alkil-amin és paraaminobenzoesav (PABA) észter típusú helyi érzéstelenítők hidrolíziséhez, a kóros BuChE-szinttel rendelkező betegek fokozottan veszélyeztethetik a toxikus mellékhatásokat. A BuChE felgyorsítja a kokain metabolizmusát is, és a kokain toxicitás kezelésére javasolt lehetséges farmakológiai hatóanyagként.
a BuChE különböző molekuláris formái léteznek, beleértve a monomereket és az oligomereket, amelyek azonos alegységekből épülnek fel. A szimmetrikus monomer formát G1 formának nevezik. A dimer forma, a G2, két molekulából áll, amelyeket diszulfidhíd köt össze az egyes monomerek ciszteinmaradványai között. A hidrofób kölcsönhatások által együtt tartott két G2 forma tetramert, a G4-et képezhet. Ezek a májban szintetizálódnak, és a vesékben, a hasnyálmirigyben, az agyban és a plazmában is megtalálhatók. Érdekes, hogy a BuChE enzimek széles körben elterjedtek az idegrendszerben. Feltételezték, hogy a BuChE fontos szerepet játszhat a kolinerg neurotranszmisszióban és a neurodegeneratív betegségekben.
a BuChE 3q26 kromoszómáján található gén. Területe kb. 70 kb, négy exonnal és három intronnal rendelkezik. A BCHE több mint 40 mutációját felismerték, de nem mindegyiket teljesen jellemezték. Általában ezek a mutációk a katalitikus aktivitás különböző szintjeként nyilvánulnak meg. Általában az SCh beadása után gyorsan hidrolizálódik (az eliminációs felezési idő becslések szerint 2-4 perc); Azonban, ha BuChE mutációk vannak jelen, az SCh hatás meghosszabbodhat. A leggyakoribb mutációkra hivatkozott “suxametonium apnoe” időtartama 10 perctől 2 óráig terjed; az SCh-hatás azonban bizonyos esetekben akár 8 óráig is fennállhat. Támogató szellőzés minden, ami szükséges a kezeléshez; nincs farmakológiai ágens általánosan használt, hogy növelje a gyógyulási arány abnormálisan elhúzódó SCh neuromuszkuláris blokád.
a Legtöbb változatai plazma BuChE lehet változóan gátolja dibucaine különböző phenotypical megnyilvánulásai BuChE hiány vizsgálták segítségével dibucaine gátlás különbséget tenni közöttük. Normál betegeknél a dibukain gátolja az enzimaktivitás 80% – át, ami megfelel a 80-as dibukainszámnak. A heterozigóta atipikus plazma BuChE a populáció körülbelül 4% – ában fordul elő, a megfelelő dibukain számmal 30-65 között. A homozigóta atipikus plazma BuChE a populáció körülbelül 0,04% – ában fordul elő, és 20 dibukain-számnak felel meg. A legelterjedtebb, vad típusú BuChE-t a fluorid is gátolja. A BuChE-nek azonban két ismert, kevésbé elterjedt fluorid-rezisztens formája van, amelyek további vizsgálatokat tesznek lehetővé klinikai hiány gyanúja esetén.
a plazma BuChE-szinteket bizonyos fiziológiai és farmakológiai tényezők befolyásolják. Például az alkoholizmus vagy az elhízás növeli a BuChE-szintet, így az elhízott betegeknél nagyobb SCh dózisokra lehet szükség, legfeljebb 1-2 mg / kg-ig a TBW alapján, nem pedig az IBW alapján. A BuChE-szint a terhesség alatt a normál érték 75% – ára, a közvetlen szülés utáni időszakban pedig a normálérték 67% – ára csökkenhet; ez a csökkenés általában nem klinikailag jelentős, de az SCh alkalmazásából származó időnként elhúzódó apnoe okozhat. Hasonlóképpen, a szintetikus májfunkiton jelentős csökkenése hosszabb apnoét is eredményezhet. Ezen kívül exogén vegyületek, például organofoszfátok (pl. rovarölő szerek, vegyi anyagok és echotiofát, lokális glaukóma), antikolinészteráz szerek (pl. neosztigmin, piridosztigmin, edrofónium) és MOAs gátolhatják a plazmabuchet.