Plasma cholinesterase (også kendt som pseudocholinesterase, butyrylcholinesterase eller BuChE) er en serinhydrolase, der katalyserer hydrolysen af cholinestere. Det er mest kendt for metabolismen af depolariserende neuromuskulært blokeringsmiddel succinylcholin (også kendt som suksamethoniumchlorid eller SCh) ved hydrolyse af de to esterforbindelser af cholin til ravsyre. BuChE har også arylacylamidaseaktivitet, der katalyserer hydrolysen af acylamider af aromatiske aminer. BuChE-mangel genkendes normalt, når en bedøvet patient har langvarig neuromuskulær blokade fra administrationen af SCh. Første rapport om BuChE-mangel af Nilsson i 1953 beskrev en patient, der ikke kunne genoptage spontan ventilation efter afslutningen af en kort operation i indstillingen af SCH-administration; derfor blev det almindelige navn “suksamethoniumapnø” introduceret.
BuChE er også ansvarlig for metabolismen af mivacurium, og samtidig brug af mivacurium og SCh hos modtagelige patienter kan overdrive paralytisk virkning. Da Buche bidrager til ester-type lokalbedøvelseshydrolyse til en alkylamin-og paraaminobenssyre (PABA), kan patienter med unormale BuChE-niveauer have øget risiko for toksiske bivirkninger. BuChE accelererer også metabolismen af kokain og er blevet foreslået som et muligt farmakologisk middel til behandling af kokaintoksicitet.
Der er forskellige molekylære former for BuChE, herunder monomerer og oligomerer, der er bygget af identiske underenheder. Den symmetriske monomere form kaldes G1-formen. Den dimeriske form, G2, består af to molekyler, der er forbundet med en disulfidbro mellem cysteinresterne i hver monomer. To G2-former, der holdes sammen af hydrofobe interaktioner, kan danne en tetramer, G4. Disse er syntetiseret i leveren og kan desuden findes i nyrer, bugspytkirtel, hjerne og plasma. Interessant nok er BuChE ensymer bredt fordelt i nervesystemet. Det er blevet postuleret, at BuChE kan have vigtige roller i kolinerge neurotransmission og neurodegenerative sygdomme.
et gen placeret på kromosom 3k26 koder for BuChE. Dens region spænder over omkring 70 kb og har fire eksoner og tre introner. Mere end 40 mutationer af BCHE er blevet anerkendt, men ikke alle er blevet fuldt karakteriseret. Generelt manifesterer disse mutationer sig som forskellige niveauer af katalytisk aktivitet. Normalt hydrolyseres SCh hurtigt efter administration (eliminationshalvtiden estimeres til at være 2-4 minutter); når BuChE-mutationer er til stede, kan SCh-virkning imidlertid forlænges. Varigheden af” suksametoniumapnø ” citeret for de fleste almindelige mutationer varierer fra 10 minutter til 2 timer; SCh-effekten kan dog vare op til 8 timer og længere i nogle tilfælde. Støttende ventilation er alt, hvad der kræves til behandling; der er ikke noget farmakologisk middel, der almindeligvis anvendes til at øge genopretningshastigheden fra unormalt langvarig Sch neuromuskulær blokade.
de fleste varianter af plasma BuChE kan variabelt hæmmes af dibucaine, og forskellige fænotypiske manifestationer af BuChE-mangel er blevet undersøgt ved hjælp af dibucaininhibering for at skelne mellem dem. Hos normale patienter vil dibucain hæmme 80% af aktiviteten, hvilket svarer til antallet af dibucain på 80. 4% af befolkningen med det tilsvarende dibucaintal mellem 30 og 65. 0,04% af befolkningen og svarer til et dibucainantal på 20. Den mest udbredte, vildtype BuChE hæmmes også af fluor. Der er dog to kendte mindre udbredte fluorresistente former for BuChE, som muliggør yderligere test i tilfælde af mistanke om klinisk mangel.Plasma BuChE-niveauer påvirkes af visse fysiologiske og farmakologiske faktorer. For eksempel øger alkoholisme eller fedme BuChE-niveauer, så højere doser af SCh kan være nødvendige hos overvægtige patienter, op til 1-2 mg/kg baseret på TBV og ikke IBV. BuChE-niveauer kan falde til 75% af det normale under graviditet og til 67% af det normale i den umiddelbare postpartumperiode; denne grad af fald er normalt ikke klinisk signifikant, men lejlighedsvis langvarig apnø fra Sch-administration kan resultere. Tilsvarende kan signifikant fald i syntetisk lever funciton også resultere i langvarig apnø. Derudover kan plasma BuChE hæmmes af eksogene forbindelser, såsom organophosphater (f.eks. insekticider, kemiske krigsmidler og echothiophat, et topisk glaukommiddel), anticholinesterasemidler (f. eks. neostigmin, pyridostigmin, edrophonium) og MOAs.