b-celleaktivering
b-celler aktiveres når Deres b-cellereseptor (BCR) bindes til enten oppløselig eller membranbundet antigen. DETTE aktiverer BCR for å danne mikroklynger og utløse nedstrøms signaleringskaskader. Mikroklusten gjennomgår til slutt en sammentrekningsfase og danner en immunologisk synaps, dette muliggjør en stabil interaksjon Mellom B-og T-celler for å gi toveis aktiveringssignaler.
når aktiverte b-celler kan gjennomgå klasse bryter rekombinasjon. I deres inaktiverte tilstand uttrykker B-celler IgM / IgD, men når de er aktivert, kan de uttrykke Iga, Ige, IgG eller beholde IgM-uttrykk. De gjør dette ved å fjerne de uønskede isotypene (Figur 1). Cytokiner produsert Av T-celler og andre celler er viktige for å bestemme hvilken isotype B-cellene uttrykker.
germinal sentrum
B-celler har to hovedtyper av immunresponser. I En T-Uavhengig immunrespons Kan b-celler reagere direkte på antigenet. I en t-avhengig immunrespons trenger b-cellene hjelp Fra T-celler for å reagere.
i denne situasjonen aktiverte b-celler flytte til grensen Av t-cellesonen til å samhandle Med T-celler (Figur 2). CD40 ligand finnes på Disse t-hjelpercellene og interagerer MED CD40 På B-cellene for å danne en stabil tiltrekning. Cytokiner utskilt Av T-celler oppmuntrer til spredning og isotype-bytte og opprettholder germinal senterstørrelse og levetid. Uten disse signalene vil germinal senterresponsen raskt kollapse.
B-celler som har møtt antigen og begynt å proliferere, kan gå ut av follikkelen og differensiere seg til kortvarige plasmaceller kalt plasmablaster (Figur 2). De utskiller antistoff som et tidlig forsøk på å nøytralisere det fremmede antigenet. De overlever ikke mer enn tre dager, men det produserte antistoffet kan gi viktig hjelp til å stoppe hurtigdelende patogener som virus.
germinal sentrum har en lys sone og en mørk sone. Germinal senterrespons begynner i den mørke sonen hvor B-cellene raskt prolifererer og gjennomgår somatisk hypermutasjon. Under somatisk hypermutasjon genereres tilfeldige mutasjoner i de variable domenene TIL BCR ved enzymaktiveringsindusert cytidindeaminase (AID). B-celler går deretter inn i lyssonen og konkurrerer med hverandre for antigen. Hvis mutasjonen resulterte I EN BCR med forbedret affinitet til antigenet, Kan b-celleklonen utkonkurrere andre kloner og overleve. Lyssonen antas også å være Hvor B-celler gjennomgår rekombinasjon av klassebryter, selv om et germinal senter ikke er avgjørende for denne prosessen. B-cellene kan migrere mellom begge sonene for å gjennomgå flere runder med somatisk hypermutasjon og rekombinasjon av klassebryter. Det endelige målet med germinal senteret er å produsere B-celler MED EN BCR som har høy affinitet for det første antigenet.
Plasma-og minneceller
B-celler forlater germinal senterrespons som plasmaceller med høy affinitet og minne B-celler (Figur 3). Plasmaceller utskiller antigen-bindende antistoffer i uker etter aktivering. De migrerer til beinmarg kort tid etter dannelsen hvor de kan ligge på ubestemt tid, klar til å møte antigenet igjen og reagere. Minne b-celler sirkulerer gjennom hele kroppen på utkikk etter antigen med høy affinitet for DERES BCR og reagerer deretter raskt på antigenet, stopper infeksjon. Slik fungerer vaksinasjon. Ettersom kroppen din tidligere har vært utsatt for antigenet, kan immuncellene raskt reagere for å fjerne antigenet hvis det oppstår igjen, slik at du ikke blir syk.
