6.4 gastrita atrofică cronică Versus epiteliul Cardiac cu și fără metaplazie intestinală
CAG este o tulburare comună cu o distribuție geografică variabilă. Rezultă din gastrită autoimună sau, mult mai frecvent, infecție cu H. pylori. Infecția cu H. pylori este relativ neobișnuită în populațiile caucaziene bogate din lumea occidentală. Gastrita atrofică cronică este extrem de frecventă la populațiile în care infecția cu H. pylori este predominantă, cum ar fi în țările din Asia de Est.
există o relație inversă între prevalența infecției cu GERD și H. pylori în diferite populații. Acest lucru se traduce printr-o mare diferență în incidența adenocarcinomului esofagului, care predomină în America de Nord și Europa, și adenocarcinomul stomacului, care predomină în Asia.
CAG cauzată de gastrită autoimună implică în primul rând celulele parietale care conțin epiteliul stomacului, adică proximal față de antrum. În schimb, H. pylori infectează preferențial Antrul și are ca rezultat o gastrită antrală. Pe măsură ce severitatea bolii crește, aceasta se poate extinde în stomacul proximal, rezultând o pangastrită (Fig. 4.45).
figura 4.45. Reprezentarea schematică a diferitelor modele de gastrită cronică. (A) gastrită antrală cronică (verde) fără atrofie sau metaplazie intestinală; corpul este normal (galben). (B) gastrită antrală atrofică cronică cu metaplazie intestinală (puncte purpurii); corpul este normal. (C) pangastrită cronică cu atrofie și metaplazie intestinală care implică doar antrum. (D) Pangastrită atrofică cronică cu metaplazie intestinală care implică întregul stomac. (E) pangastrită cronică cu atrofie și metaplazie intestinală care păstrează Antrul. În toate cazurile prezentate aici, esofagul este neimplicat (epiteliu scuamos gri fără epiteliu columnar metaplastic).
când epiteliul metaplastic columnar este prezent în esofagul distal, H. pylori se poate extinde în el provocând o creștere a severității inflamației cronice și a prezenței inflamației active.27 H. pylori nu infectează epiteliul scuamos esofagian și nu este o cauză a metaplaziei columnare în esofag.
în CAG, există o pierdere progresivă a celulelor parietale în glande, asociată cu inflamația cronică. Glandele devin mai scurte și mucoasa mai subțire. Există frecvent hiperplazie a regiunii foveolare. Glandele atrofice fie dispar, fie suferă metaplazie cu înlocuirea celulelor parietale cu celule mucoase (metaplazie pseudopilorică; Fig. 4.46) sau celule calciforme (IM; Fig. 4.47). În cazurile cu atrofie parțială a glandelor, celulele mucoase pot coexista rar cu celulele parietale reziduale într-un complex individual de glandă foveolară.
figura 4.46. Biopsia din corpul gastric care prezintă gastrită cronică cu atrofie (pierderea celulelor parietale) și metaplazie pseudopilorică. Nu există metaplazie intestinală. Aceasta seamănă cu epiteliul cardiac.
figura 4.47. Biopsia din corpul gastric care prezintă gastrită cronică cu atrofie (pierderea celulelor parietale) și metaplazie intestinală. Aceasta seamănă cu epiteliul cardiac cu metaplazie intestinală.
aceasta are ca rezultat conversia GOE într-un epiteliu columnar format numai din celule mucoase (care seamănă cu epiteliul cardiac), un amestec de celule mucoase și parietale (care seamănă cu epiteliul oxintocardiac) sau un amestec de celule mucoase și calice (care seamănă cu epiteliul cardiac cu IM).
trebuie înțeles clar că, deși aceste epitelii se pot asemăna între ele, ele sunt complet diferite. Epiteliile rezultate din CAG sunt modificări patologice în GOE fără legătură cu GERD. Epiteliul Cardiac cu și fără IM și epiteliul oxintocardiac sunt rezultatul metaplaziei columnare induse de GERD a epiteliului scuamos esofagian.
când aceste epitelii se găsesc în biopsii prelevate dintr-un CLE vizibil endoscopic, nu există dificultăți (tabelul 4.4). Tipurile epiteliale observate vor fi cele trei tipuri cunoscute a cuprinde CLE (epiteliu cardiac cu și fără IM și epiteliu oxintocardiac).
tabelul 4.4. Diagnosticul diferențial al prezenței metaplaziei intestinale într-o biopsie luată din regiunea joncțiunii gastroesofagiene. Utilizarea metaplaziei intestinale proximale și distale în diagnosticul diferențial
| diagnostic | IM în Cle vizibil | IM Distal de Endo GEJ | IM în stomacul Distal | ||
|---|---|---|---|---|---|
| lsbe | +; CLE > 3 cm | +; CLE& Lt; 3 cm | ± | − | |
| CAG | − | ± | + | ||
| IM in DDE | − | + | − | ||
| BE + CAG | + | ± | + | ||
| IM in DDE + CAG | − | + | + |
BE, Barrett esophagus; CAG, chronic atrophic gastritis; CLE, columnar-lined esophagus; DDE, dilated distal esophagus; endo GEJ, endoscopic gastroesophageal junction; IM, intestinal metaplasia; LSBE, long-segment Barrett esophagus; SSBE, esofag Barrett cu segment scurt.
atunci când există o coexistență a CLE și CAG vizibile, clasificarea exactă a biopsiilor în regiunea GEJ este de obicei irelevantă, deoarece cele două entități sunt prezente în biopsii mai proximale și distale (tabelul 4.4).
singura situație care este problematică și importantă este atunci când o singură biopsie este luată la SCJ la un pacient fără dovezi endoscopice de CLE. Într-un astfel de caz, diferențierea dintre epiteliul columnar esofagian metaplastic cu IM limitat la DDE de la pangastrita atrofică cu IM în GOE care se extinde până la GEJ poate fi dificilă.
această problemă este rezolvată cel mai ușor prin prelevarea de rutină a biopsiilor din corp și antrum în plus față de DDE (tabelul 4.4). Dacă biopsiile gastrice distale sunt normale, găsirea epiteliului cardiac (cu sau fără celule parietale și/sau calciforme) indică epiteliul columnar esofagian metaplastic indus de GERD. CAG nu apare ca un fenomen izolat limitat la câțiva centimetri proximali ai stomacului.
când epiteliul cardiac (cu și fără celule parietale și / sau calciforme) se găsește într-o biopsie prelevată din GEJ la un pacient endoscopic normal cu CAG în biopsiile gastrice distale, diagnosticul este o problemă. Există o suprapunere a caracteristicilor între CAG și epiteliile columnare esofagiene metaplastice.
următoarele caracteristici diferențiale în epiteliile columnare esofagiene metaplastice sunt utile pentru a le distinge de CAG: (1) epiteliul de suprafață este frecvent villiform în epiteliile columnare esofagiene metaplastice și plat în CAG. (2) prezența epiteliului multistrat și a canalelor glandelor indică epiteliile columnare esofagiene metaplastice. Acestea nu sunt observate în mucoasa oxintică gastrică. (3) metaplazia pancreatică este observată mai des în epiteliile columnare esofagiene metaplastice decât în CAG. (4) celulele Paneth sunt mai frecvente în CAG. (5) hiperplazia celulelor Neuroendocrine favorizează CAG. Colorarea pentru sinaptofizină poate fi utilă. (6) hiperplazia foveolară reactivă cu extensie neregulată a fibrelor musculare ale mucoaselor muscularis în epiteliul superficial este mai frecventă în epiteliile columnare esofagiene metaplastice. (7) neutrofilele sunt rare în CLE fără infecție activă cu H. pylori sau eroziune. Niciuna dintre aceste caracteristici nu este definitivă.
s-a încercat colorarea Imunoperoxidazei pentru a face diferența între epiteliul cardiac și CAG cu IM. Anticorpul monoclonal DAS-1 este raportat a fi pozitiv în IM care apare în epiteliul cardiac și nu în IM gastric în CAG.36 modele de colorare cu CK7 și 20 sunt raportate a fi diferite.37 epiteliul Cardiac cu IM prezintă colorarea CK20 limitată la suprafață și colorarea CK7 atât în glandele superficiale, cât și în cele profunde. Acest lucru contrastează cu Cag cu IM unde există colorare cu grosime completă cu CK20 și colorare neuniformă cu CK7. Toate acestea sunt nesigure și, în general, au fost abandonate.
diferențierea IM în completă și incompletă pe baza modelelor de colorare cu pată mare de fier diamină ca metodă de diferențiere a epiteliului cardiac cu IM de CAG a fost, de asemenea, abandonată. Epiteliul Cardiac cu IM în Cle vizibil este aproape întotdeauna tipul incomplet. Epiteliul intestinal Gastric în CAG poate fi complet sau incomplet.
cu excepția cazurilor rare în care sunt prezente criterii specifice de localizare esofagiană (vezi mai jos), nu încerc să diagnostichez CLE microscopic într-o biopsie din regiunea joncțională la un pacient cu pangastrită atrofică cronică. Este posibil să ne lipsească un caz rar de CLE microscopic care coexistă cu gastrită. Preferăm specificitatea sensibilității diagnosticului în această situație.