6.4 przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka a nabłonek serca z i bez metaplazji jelitowej
CAG jest częstym zaburzeniem o zmiennym rozmieszczeniu geograficznym. Wynika to z autoimmunologicznego zapalenia żołądka lub, znacznie częściej, zakażenia H. pylori. Zakażenie H. pylori jest stosunkowo rzadkie w zamożnych populacjach kaukaskich na Zachodzie. Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest niezwykle powszechne w populacjach, w których zakażenie H. pylori jest powszechne, takich jak w krajach Azji Wschodniej.
istnieje odwrotna zależność między rozpowszechnieniem zakażenia GERD i H. pylori w różnych populacjach. Przekłada się to na dużą różnicę w częstości występowania gruczolakoraka przełyku, który dominuje w Ameryce Północnej i Europie, i gruczolakoraka żołądka, który dominuje w Azji.
CAG wywołany autoimmunologicznym zapaleniem żołądka dotyczy przede wszystkim komórki ciemieniowej zawierającej nabłonek żołądka, tj. proksymalnie do antrum. W przeciwieństwie do tego, H. pylori preferencyjnie infekuje antrum i powoduje antralne zapalenie żołądka. Wraz ze wzrostem nasilenia choroby może ona rozciągać się do proksymalnego żołądka, powodując zapalenie pęcherza moczowego (rys. 4.45).
rysunek 4.45. Schematyczne przedstawienie różnych wzorów przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. (A) przewlekłe zapalenie żołądka antral (zielony) bez atrofii lub metaplazji jelit; ciało jest normalne (żółty). (B) przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z metaplazją jelit (fioletowe kropki); ciało jest normalne. C) przewlekłe zapalenie pęcherza moczowego z zanikiem i metaplazją jelitową obejmującą tylko antrum. D) przewlekłe zanikowe zapalenie pęcherza moczowego z metaplazją jelitową obejmującą cały żołądek. (E) przewlekłe zapalenie pęcherza moczowego z atrofią i metaplazją jelit, które oszczędza antrum. We wszystkich przypadkach pokazanych tutaj przełyk jest nierozpuszczalny (szary płaskonabłonkowy nabłonek bez metaplastycznego nabłonka kolumnowego).
gdy w dystalnym przełyku znajduje się kolumnowy nabłonek metaplastyczny, H. pylori może się do niego rozszerzyć, powodując nasilenie przewlekłego stanu zapalnego i obecność aktywnego stanu zapalnego.27 H. pylori nie infekuje nabłonka płaskonabłonkowego przełyku i nie jest przyczyną metaplazji Kolumnowej w przełyku.
w CAG występuje postępująca utrata komórek ciemieniowych w gruczołach, związana z przewlekłym stanem zapalnym. Gruczoły stają się krótsze, a błona śluzowa cieńsza. Często występuje rozrost okolicy Pławno-zębowej. Zanikowe gruczoły albo znikają, albo przechodzą metaplazję z zastąpieniem komórek ciemieniowych komórkami śluzowymi (metaplazja pseudopyloryczna; Fig. 4.46) lub komórki kielicha (im; rys. 4.47). W przypadkach częściowego zaniku gruczołów, komórki śluzowe mogą rzadko współistnieć z resztkowymi komórkami ciemieniowymi w pojedynczym kompleksie foveolar-dławik.
rysunek 4.46. Biopsja z żołądka ciała wykazujące przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka z zanikiem (utrata komórek ciemieniowych) i metaplazji pseudopylorycznej. Nie ma metaplazji jelitowej. To przypomina nabłonek serca.
rysunek 4.47. Biopsja z żołądka ciała wykazujące przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka z zanikiem (utrata komórek ciemieniowych) i metaplazji jelit. Przypomina to nabłonek serca z metaplazją jelitową.
powoduje to przekształcenie GOE w nabłonek kolumnowy składający się tylko z komórek śluzowych (przypominających nabłonek serca), mieszaniny komórek śluzowych i ciemieniowych (przypominających nabłonek oksyntokardialny) lub mieszaniny komórek śluzowych i kielichowych (przypominających nabłonek serca z IM).
należy jasno zrozumieć, że chociaż te nabłonki mogą być do siebie podobne, są zupełnie inne. Nabłonek wynikający z CAG to zmiany patologiczne w GOE niezwiązane z GERD. Nabłonek serca z i bez IM i nabłonek oksyntokardiakowy są wynikiem indukowanej GERD metaplazji Kolumnowej płaskonabłonkowego nabłonka przełyku.
gdy te nabłonki znajdują się w biopsjach pobranych z endoskopowo widocznego CLE, nie ma trudności (tabela 4.4). Obserwowane typy nabłonkowe to trzy typy, o których wiadomo, że obejmują CLE (nabłonek serca z i bez IM i nabłonek oksyntokardiakowy).
tabela 4.4. Diagnostyka różnicowa obecności metaplazji jelitowej w biopsji pobranej z obszaru Złącza żołądkowo-przełykowego. Zastosowanie metaplazji bliższej i dalszej jelita w diagnostyce różnicowej
| diagnoza | IM w widocznym CLE | im dystalnym do Endo GEJ | IM w dystalnym żołądku | − |
|---|---|---|---|
| lsbe | +; CLE& gt; 3 cm | ± | – |
| Ssbe | +; cle & LT; 3 cm | ± | − |
| CAG | − | ± | + |
| IM in DDE | − | + | − |
| BE + CAG | + | ± | + |
| IM in DDE + CAG | − | + | + |
BE, Barrett esophagus; CAG, chronic atrophic gastritis; CLE, columnar-lined esophagus; DDE, dilated distal esophagus; endo GEJ, endoscopic gastroesophageal junction; IM, intestinal metaplasia; LSBE, long-segment Barrett esophagus; SSBE, krótki odcinek przełyku Barretta.
w przypadku współistnienia widocznego CLE i CAG dokładna klasyfikacja biopsji w regionie GEJ jest zwykle nieistotna, ponieważ te dwa podmioty są obecne w bardziej proksymalnych i dystalnych biopsji (tabela 4.4).
jedyną sytuacją, która jest problematyczna i ważna, jest wykonanie pojedynczej biopsji w SCJ u pacjenta bez endoskopowego dowodu CLE. W takim przypadku rozróżnienie między metaplastycznym nabłonkiem kolumnowym przełyku z im ograniczonym do DDE od zanikowego zapalenia pęcherza moczowego z IM w GOE rozciągającym się do GEJ może być trudne.
ten problem najłatwiej rozwiązać poprzez rutynowe wykonywanie biopsji z ciała i antrum oprócz DDE (tabela 4.4). Jeśli dystalne biopsje żołądka są prawidłowe, znalezienie nabłonka serca (z lub bez komórek ciemieniowych i / lub kielicha) wskazuje na indukowany GERD metaplastyczny nabłonek kolumnowy przełyku. CAG nie występuje jako izolowane zjawisko ograniczone do proksymalnych kilku centymetrów żołądka.
w przypadku stwierdzenia nabłonka serca (z i bez komórek ciemieniowych i/lub kielicha) w biopsji pobranej z GEJ u endoskopowo normalnego pacjenta z CAG w dystalnych biopsjach żołądka diagnoza stanowi problem. Występuje nakładanie się cech między CAG i metaplastycznym nabłonkiem kolumnowym przełyku.
następujące cechy różnicowe w metaplastycznym nabłonku kolumnowym przełyku są pomocne w odróżnianiu go od CAG: (1) nabłonek powierzchniowy jest często kosmkowaty w metaplastycznym nabłonku kolumnowym przełyku i płaski w CAG. (2) obecność wielowarstwowego nabłonka i kanałów gruczołowych wskazuje na metaplastyczny nabłonek kolumnowy przełyku. Nie są one widoczne w śluzówce żołądka. (3) metaplazja trzustki występuje częściej w metaplastycznym nabłonku kolumnowym przełyku niż w CAG. (4) Komórki Paneth są bardziej powszechne w CAG. (5) przerost komórek neuroendokrynnych sprzyja CAG. Barwienie synaptofizyny może być pomocne. (6) reaktywny rozrost foveolar z nieregularnym przedłużeniem włókien mięśniowych muscularis mucosae do nabłonka powierzchniowego jest bardziej powszechny w metaplastycznym nabłonku kolumnowym przełyku. (7) neutrofile są rzadkie w CLE bez aktywnego zakażenia H. pylori lub erozji. Żadna z tych funkcji nie jest ostateczna.
próbowano odróżnić nabłonek serca od CAG Z im. Donoszono, że przeciwciało monoklonalne DAS-1 jest dodatnie w IM występującym w nabłonku serca, a nie w im w żołądku w CAG.36 wzorców barwienia z CK7 i 20 są zgłaszane być różne.Nabłonek serca z IM wykazuje barwienie CK20 ograniczone do powierzchni i barwienie ck7 zarówno w gruczołach powierzchownych, jak i głębokich. Kontrastuje to z CAG z IM, gdzie występuje pełne zabarwienie grubości CK20 i niejednoznaczne zabarwienie CK7. Wszystkie one są zawodne i na ogół zostały porzucone.
zrezygnowano również z różnicowania IM na kompletne i niekompletne w oparciu o wzorce barwienia z wysoką plamą żelazo-diaminową jako metody różnicowania nabłonka serca z IM z CAG. Nabłonek serca z IM w widocznym CLE jest prawie zawsze niekompletnym typem. Nabłonek jelitowy żołądka w CAG może być kompletny lub niekompletny.
poza rzadkimi przypadkami, w których występują specyficzne kryteria lokalizacji przełyku (patrz niżej), nie podejmuję próby rozpoznania mikroskopowego CLE w biopsji z obszaru złącza u chorego z przewlekłym zanikowym zapaleniem pęcherza moczowego. Możliwe, że brakuje nam rzadkiego przypadku mikroskopijnego CLE współistniejącego z zapaleniem błony śluzowej żołądka. W tej sytuacji preferujemy swoistość niż czułość diagnozy.