aktywacja komórek B
komórki B są aktywowane, gdy ich receptor komórek B (BCR) wiąże się z antygenem rozpuszczalnym lub związanym z błoną. Aktywuje to BCR do tworzenia mikroklusterów i wyzwalania kolejnych kaskad sygnałowych. Mikrokluster ostatecznie przechodzi fazę skurczu i tworzy synapsę immunologiczną, co pozwala na stabilną interakcję między komórkami B I T w celu zapewnienia dwukierunkowych sygnałów aktywacji.
Po aktywacji limfocytów B można poddać rekombinacji przełączającej klasy. W stanie inaktywowanym komórki B wykazują ekspresję IgM / IgD, ale po aktywacji mogą wykazywać ekspresję IgA, IgE, IgG Lub zachować ekspresję IgM. Robią to poprzez wycięcie niepożądanych izotypów (Rysunek 1). Cytokiny wytwarzane przez komórki T i inne komórki są ważne w określaniu izotypu, w którym ekspresują komórki B.
centrum germinalne
komórki B mają dwa główne typy odpowiedzi immunologicznej. W odpowiedzi immunologicznej niezależnej od T komórki B mogą reagować bezpośrednio na antygen. W zależnej od T odpowiedzi immunologicznej komórki B potrzebują pomocy od komórek T w celu odpowiedzi.
w tej sytuacji aktywowane limfocyty B przemieszczają się do granicy strefy limfocytów T w celu interakcji z limfocytami T (ryc. 2). Ligand CD40 znajduje się na tych komórkach pomocniczych T i oddziałuje z CD40 na komórkach B, tworząc stabilny przyciąganie. Cytokiny wydzielane przez limfocyty T pobudzają proliferację i zmianę izotypów oraz utrzymują wielkość ośrodka germinalnego i długowieczność. Bez tych sygnałów odpowiedź ośrodka germinalnego szybko upadnie.
komórki B, które napotkały antygen i rozpoczęły proliferację, mogą wyjść z pęcherzyka i różnicować się w krótkotrwałe komórki plazmatyczne zwane plazmablastami (fig.2). Wydzielają przeciwciało jako wczesną próbę neutralizacji obcego antygenu. Nie przetrwają dłużej niż trzy dni, ale wytworzone przeciwciało może zapewnić ważną pomoc w zatrzymaniu szybko dzielących się patogenów, takich jak wirusy.
Ośrodek zarodkowy ma strefę jasną i strefę ciemną. Odpowiedź ośrodka germinalnego rozpoczyna się w ciemnej strefie, gdzie komórki B szybko proliferują i przechodzą hipermutację somatyczną. Podczas hipermutacji somatycznej losowe mutacje są generowane w domenach zmiennych BCR przez indukowaną aktywacją enzymu deaminazę cytydyny (AID). Następnie komórki B wchodzą do strefy świetlnej i konkurują ze sobą o antygen. Jeśli mutacja doprowadziła do powstania BCR o zwiększonym powinowactwie do antygenu, klon limfocytów B może wyprzedzić inne klony i przetrwać. Uważa się również, że strefa światła jest miejscem, w którym komórki B przechodzą rekombinację przełączającą klasy, chociaż centrum germinalne nie jest kluczowe dla tego procesu. Komórki B mogą migrować między obiema strefami, aby przejść kilka rund hipermutacji somatycznej i rekombinacji przełącznika klasy. Ostatecznym celem Centrum germinalnego jest wytwarzanie komórek B z BCR, które mają wysokie powinowactwo do początkowego antygenu.
komórki plazmatyczne i komórki pamięci
komórki B pozostawiają odpowiedź centrum germinalnego jako komórki plazmatyczne o wysokim powinowactwie i komórki pamięci B (ryc. 3). Komórki plazmatyczne wydzielają przeciwciała wiążące antygen przez kilka tygodni po aktywacji. Migrują do szpiku kostnego wkrótce po utworzeniu, gdzie mogą przebywać w nieskończoność, gotowi ponownie napotkać antygen i odpowiedzieć. Komórki B pamięci krążą po całym ciele w poszukiwaniu antygenu o wysokim powinowactwie do ich BCR, a następnie szybko reagują na antygen, zatrzymując infekcję. Tak działa szczepienie. Ponieważ twoje ciało zostało wcześniej wystawione na działanie antygenu, komórki odpornościowe mogą szybko zareagować na usunięcie antygenu, jeśli zostanie on ponownie napotkany, powstrzymując chorowanie.
