6.4 Kronisk Atrofisk Gastritt Versus Hjerteepitel Med Og Uten Intestinal Metaplasi
CAG er en vanlig lidelse med variabel geografisk fordeling. Det skyldes autoimmun gastritt eller, mye mer vanlig, infeksjon Med h. pylori. H. pylori infeksjon er relativt uvanlig i velstående Kaukasiske populasjoner I Den Vestlige verden. Kronisk atrofisk gastritt er svært vanlig i populasjoner der h. pylori infeksjon er utbredt som I Østasiatiske land.
det er et omvendt forhold mellom forekomsten AV GERD og h. pylori-infeksjon i forskjellige populasjoner. Dette betyr en stor forskjell i forekomsten av adenokarsinom i spiserøret, som dominerer I Nord-Amerika og Europa, og adenokarsinom i magen, som dominerer I Asia.
CAG forårsaket av autoimmun gastritt involverer primært parietalcellen som inneholder epitel i magen, dvs. proksimal til antrummet. I motsetning til dette infiserer h. pylori fortrinnsvis antrum og resulterer i en antral gastritt. Som sykdommen alvorlighetsgraden øker, kan det strekke seg inn i den proksimale magen som resulterer i en pangastritis (Fig. 4.45).
Figur 4.45. Diagram representasjon av ulike mønstre av kronisk gastritt. (A) Kronisk antral gastritt (grønn) uten atrofi eller intestinal metaplasi; kroppen er normal (gul). (B) Kronisk atrofisk antral gastritt med intestinal metaplasi( lilla prikker); kroppen er normal. (C) Kronisk pangastritis med atrofi og intestinal metaplasi som bare involverer antrum. (D) Kronisk atrofisk pangastritis med intestinal metaplasi som involverer hele magen. (E) Kronisk pangastritis med atrofi og intestinal metaplasi som sparer antrum. I alle tilfeller vist her, er spiserøret ikke involvert (grått plateepitel uten metaplastisk kolonnepitel).
når columnar metaplastisk epitel er tilstede i distal esophagus, Kan h. pylori strekke seg inn i det og forårsake en økning i alvorlighetsgraden av kronisk betennelse og tilstedeværelsen av aktiv betennelse.27 H. pylori infiserer ikke esophageal squamous epitel og er ikke en årsak til kolonne metaplasi i spiserøret.
I CAG er det progressivt tap av parietalceller i kjertlene, assosiert med kronisk betennelse. Kjertlene blir kortere og slimhinnen tynnere. Det er ofte hyperplasi av foveolar regionen. De atrofiske kjertlene forsvinner eller gjennomgår metaplasi med erstatning av parietalceller med slimete celler (pseudopylorisk metaplasi; Fig. 4.46) eller bobelceller (IM; Fig. 4.47). I tilfeller med delvis atrofi av kjertlene, kan slimete celler sjelden sameksistere med gjenværende parietalceller i et individuelt foveolar-kjertelkompleks.
Figur 4.46. Biopsi fra mage kroppen viser kronisk gastritt med atrofi (tap av parietale celler) og pseudopyloric metaplasia. Det er ingen intestinal metaplasi. Dette ligner hjerteepitel.
Figur 4.47. Biopsi fra mage kroppen viser kronisk gastritt med atrofi (tap av parietalceller) og intestinal metaplasi. Dette ligner hjerteepitel med intestinal metaplasi.
DETTE resulterer I konvertering AV GOE til et kolonnepitel bestående av kun slimete celler (som ligner hjerteepitel), en blanding av slimete og parietalceller (som ligner oksyntokardialt epitel) eller en blanding av slimete og bobelceller (som ligner hjerteepitel MED IM).
det skal forstås klart at mens disse epitelene kan ligne hverandre, er de helt forskjellige. Epitelet som følge AV CAG er patologiske forandringer I GOE som ikke er RELATERT TIL GERD. Hjerteepitel MED OG uten IM og oksyntokardialt epitel er resultatet AV GERD-indusert kolonneformet metaplasi av esophageal plateepitel.
når disse epitelene finnes i biopsier tatt fra en endoskopisk synlig CLE, er det ingen problemer (Tabell 4.4). Epiteltypene som observeres vil være de tre typene som er kjent for å omfatte CLE(hjerteepitel med OG uten IM og oksyntokardialt epitel).
Tabell 4.4. Differensiell Diagnose Av Tilstedeværelsen Av Intestinal Metaplasi I En Biopsi Tatt Fra Regionen Av Gastroøsofageal Veikryss. Bruken Av Proksimal Og Distal Intestinal Metaplasi i Differensialdiagnosen
| Diagnose | IM I Synlig CLE | Im Distal Til Endo GEJ | IM I Distal Mage |
|---|---|---|---|
| lsbe | +; cle > 3 cm | − | |
| Ssbe | +; cle & lt; 3 cm | ± | − |
| CAG | − | ± | + |
| IM in DDE | − | + | − |
| BE + CAG | + | ± | + |
| IM in DDE + CAG | − | + | + |
BE, Barrett esophagus; CAG, chronic atrophic gastritis; CLE, columnar-lined esophagus; DDE, dilated distal esophagus; endo GEJ, endoscopic gastroesophageal junction; IM, intestinal metaplasia; LSBE, long-segment Barrett esophagus; SSBE, kort segment Barrett spiserøret.
når det er en sameksistens av synlig CLE og CAG, er den nøyaktige klassifiseringen AV biopsier I GEJ-regionen vanligvis irrelevant fordi de to enhetene er tilstede i mer proksimale og distale biopsier (Tabell 4.4).Den eneste situasjonen som er problematisk og viktig er når EN enkelt biopsi tas PÅ SCJ hos en pasient uten endoskopisk bevis på CLE. I et slikt tilfelle kan differensieringen mellom metaplastisk esophageal columnar epitel MED IM begrenset TIL DDE fra atrofisk pangastritis MED IM I GOE som strekker SEG TIL GEJ være vanskelig.
dette problemet løses lettest ved rutinemessig å ta biopsier fra kroppen og antrum i tillegg TIL DDE (Tabell 4.4). Hvis de distale magebiopsiene er normale, indikerer funn av hjerteepitel (med eller uten parietale og/eller bobelceller) GERD-indusert metaplastisk esophageal columnar epitel. CAG forekommer ikke som et isolert fenomen begrenset til de proksimale få centimeter av magen.
når hjerteepitel (med og uten parietal og/eller bobelceller) blir funnet i en biopsi tatt FRA GEJ hos en endoskopisk normal pasient med CAG i de distale magebiopsiene, er diagnosen et problem. Det er en overlapping av funksjoner MELLOM cag og metaplastisk esophageal columnar epithelia.
følgende differensialfunksjoner i metaplastisk esophageal columnar epithelia er nyttige for å skille den FRA CAG: (1) overflaten epitel er ofte villiform i metaplastic esophageal søyle epithelia og flat I CAG. (2) tilstedeværelsen av flerlags epitel og kjertelkanaler indikerer metaplastisk esophageal columnar epithelia. Disse er ikke sett i gastrisk oksyntisk slimhinne. (3) Pankreatisk metaplasi ses oftere i metaplastisk esophageal columnar epithelia enn I CAG. (4) Paneth celler er mer vanlig I CAG. (5) Neuroendokrine celle hyperplasi favoriserer CAG. Farging for synaptofysin kan være nyttig. (6) Reaktiv foveolar hyperplasi med uregelmessig forlengelse av muskelfibre i muscularis mucosae i overfladisk epitel er vanligere i metaplastisk esophageal columnar epithelia. (7) Neutrofiler er sjeldne i CLE uten aktiv h. pylori-infeksjon eller erosjon. Ingen av disse funksjonene er definitive.
Immunoperoksidasefarging har blitt forsøkt å skille mellom hjerteepitel og CAG med IM. Das-1 monoklonalt antistoff er rapportert å være positivt i IM som forekommer i hjerteepitel og ikke i gastrisk IM i CAG.36 Fargemønstre MED CK7 og 20 rapporteres å være forskjellige.37 Hjerteepitel MED IM viser ck20-farging begrenset til overflaten og CK7-farging i både overfladiske og dype kjertler. Dette står i kontrast TIL CAG MED IM der det er full tykkelsesfarging MED CK20 og ujevn farging MED CK7. Disse er alle upålitelige og har generelt blitt forlatt.differensieringen AV IM til fullstendig og ufullstendig basert på fargemønstre med høy jerndiaminfarge som en metode for å differensiere hjerteepitel MED IM fra CAG har også blitt forlatt. Hjerteepitel MED IM i synlig CLE er nesten alltid den ufullstendige typen. Gastrisk tarmepitel I CAG kan være komplett eller ufullstendig.
Unntatt i sjeldne tilfeller der spesifikke kriterier for esophageal plassering er tilstede (se nedenfor), forsøker jeg ikke å diagnostisere mikroskopisk CLE i en biopsi fra veikryssområdet hos en pasient med kronisk atrofisk pangastritis. Det er mulig at vi savner et sjeldent tilfelle av mikroskopisk CLE som eksisterer med gastritt. Vi foretrekker spesifisitet til sensitivitet av diagnose i denne situasjonen.