B細胞活性化
b細胞は、B細胞受容体（BCR）が可溶性または膜結合抗原のいずれかに結合 これはマイクロクラスターを形作り、下流の信号を送る滝を誘発するためにBCRを活動化させます。 マイクロクラスターは最終的に収縮期を経て免疫学的シナプスを形成し、これにより、B細胞とT細胞間の安定した相互作用が双方向の活性化シグナルを提供することができる。
活性化されたB細胞は、クラススイッチ組換えを受けることができます。
それらの不活性化状態では、Ｂ細胞はＩｇｍ／Ｉｇｄを発現するが、一旦活性化されると、それらはＩｇａ、Ｉｇｅ、Ｉｇｇを発現するか、またはＩｇｍ発現を保持し得る。 それらは、不要なアイソタイプの切除によってこれを行う（図1）。 T細胞および他の細胞によって産生されるサイトカインは、B細胞が発現するアイソタイプを決定する上で重要である。
胚中心
B細胞は、免疫応答の2つの主要なタイプを持っています。 Ｔ非依存性免疫応答では、Ｂ細胞は抗原に直接応答することができる。 Ｔ依存性免疫応答において、Ｂ細胞は、応答するためにＴ細胞からの支援を必要とする。
このような状況では、活性化されたB細胞はT細胞と相互作用するためにT細胞ゾーンの境界に移動する（図2）。 CD40リガンドは、これらのTヘルパー細胞上に見出され、安定した誘引を形成するためにB細胞上のCD40と相互作用します。 T細胞によって分泌されるCytokinesは拡散およびアイソタイプの切換えを励まし、胚の中心のサイズおよび長寿を維持する。 これらの信号がなければ、胚中心の応答はすぐに崩壊するでしょう。
抗原に遭遇して増殖を開始したB細胞は、卵胞を出て、plasmablastsと呼ばれる短命の形質細胞に分化する可能性があります（図2）。 それらは、外来抗原を中和するための早期の試みとして抗体を分泌する。 彼らは3日以上生存しませんが、産生された抗体は、ウイルスなどの急速に分裂する病原体を止めるための重要な支援を提供することができます。
胚中心には明るいゾーンと暗いゾーンがあります。 胚中心応答は、B細胞が急速に増殖し、体細胞hypermutationを受ける暗いゾーンで開始されます。 体細胞超変異の間に、ランダム変異は、酵素活性化誘導シチジンデアミナーゼ（AID）によってBCRの可変ドメインで生成されます。 その後、B細胞は光帯に入り、抗原について互いに競合する。 突然変異が抗原への改善された類縁のBCRで起因すればB細胞のクローンは他のクローンを優に競い、存続できます。 光ゾーンはまた、b細胞がクラススイッチ組換えを受ける場所であると考えられているが、胚中心はこのプロセスにとって重要ではない。 B細胞は体細胞のhypermutationおよびクラススイッチ組換えの複数の円形を経るために両方の地帯の間で移動するかもしれません。 胚中心の究極の目標は、初期抗原に対して高い親和性を有するＢＣＲを有するＢ細胞を産生することである。P>
血漿および記憶細胞
b細胞は、胚中心応答を高親和性形質細胞および記憶B細胞として残す（図3）。 形質細胞は、活性化後数週間、抗原結合抗体を分泌する。 彼らは、彼らが再び抗原に遭遇し、応答する準備ができて、無期限に存在することができ、形成後すぐに骨髄に移行します。 記憶B細胞はBCRのための高親和性の抗原のための眺望のボディ中循環し、次に伝染を停止する抗原にすぐに答えます。 これは予防接種の仕組みです。 あなたの体は以前に抗原にさらされているように、免疫細胞はすぐにそれが再び遭遇した場合、あなたが病気になって停止し、抗原を除去するためにp>
