6.4 Gastrite atrophique chronique Par rapport à l’Épithélium cardiaque Avec et Sans Métaplasie intestinale
Le CAG est un trouble courant avec une distribution géographique variable. Il résulte d’une gastrite auto-immune ou, beaucoup plus couramment, d’une infection par H. pylori. L’infection à H. pylori est relativement rare dans les populations caucasiennes riches du monde occidental. La gastrite atrophique chronique est extrêmement fréquente dans les populations où l’infection à H. pylori est répandue, comme dans les pays d’Asie de l’Est.
Il existe une relation inverse entre la prévalence du RGO et l’infection à H. pylori dans différentes populations. Cela se traduit par une grande différence dans l’incidence de l’adénocarcinome de l’œsophage, qui prédomine en Amérique du Nord et en Europe, et de l’adénocarcinome de l’estomac, qui prédomine en Asie.
La CAG causée par une gastrite auto-immune implique principalement l’épithélium de l’estomac contenant des cellules pariétales, c’est-à-dire proximale de l’antre. En revanche, H. pylori infecte préférentiellement l’antre et entraîne une gastrite antrale. À mesure que la gravité de la maladie augmente, elle peut s’étendre dans l’estomac proximal, entraînant une pangastrite (Fig. 4.45).
Figure 4.45. Représentation schématique de différents modèles de gastrite chronique. (A) Gastrite antrale chronique (verte) sans atrophie ni métaplasie intestinale; le corps est normal (jaune). (B) Gastrite antrale atrophique chronique avec métaplasie intestinale (points violets); le corps est normal. (C) pangastrite chronique avec atrophie et métaplasie intestinale impliquant uniquement l’antre. D) pangastrite atrophique chronique avec métaplasie intestinale impliquant tout l’estomac. (E) pangastrite chronique avec atrophie et métaplasie intestinale qui épargne l’antre. Dans tous les cas présentés ici, l’œsophage n’est pas impliqué (épithélium squameux gris sans épithélium colonnaire métaplasique).
Lorsque l’épithélium métaplasique colonnaire est présent dans l’œsophage distal, H. pylori peut s’y étendre, provoquant une augmentation de la gravité de l’inflammation chronique et la présence d’une inflammation active.27 Heures. pylori n’infecte pas l’épithélium squameux de l’œsophage et n’est pas une cause de métaplasie colonnaire de l’œsophage.
Dans CAG, il y a une perte progressive des cellules pariétales dans les glandes, associée à une inflammation chronique. Les glandes deviennent plus courtes et la muqueuse plus mince. Il y a fréquemment une hyperplasie de la région fovéolaire. Les glandes atrophiques disparaissent ou subissent une métaplasie avec remplacement des cellules pariétales par des cellules muqueuses (métaplasie pseudopylorique; Fig. 4.46) ou des cellules caliciformes (IM; Fig. 4.47). Dans les cas d’atrophie partielle des glandes, les cellules muqueuses peuvent rarement coexister avec des cellules pariétales résiduelles dans un complexe fovéolaire-glande individuel.
Figure 4.46. Biopsie du corps gastrique montrant une gastrite chronique avec atrophie (perte de cellules pariétales) et métaplasie pseudopylorique. Il n’y a pas de métaplasie intestinale. Cela ressemble à l’épithélium cardiaque.
Figure 4.47. Biopsie du corps gastrique montrant une gastrite chronique avec atrophie (perte de cellules pariétales) et métaplasie intestinale. Cela ressemble à l’épithélium cardiaque avec métaplasie intestinale.
Il en résulte une conversion du GOE en un épithélium colonnaire constitué uniquement de cellules muqueuses (qui ressemblent à l’épithélium cardiaque), d’un mélange de cellules muqueuses et pariétales (qui ressemblent à l’épithélium oxyntocardique) ou d’un mélange de cellules muqueuses et caliciformes (qui ressemblent à l’épithélium cardiaque avec IM).
Il faut bien comprendre que si ces épithéliums peuvent se ressembler, ils sont complètement différents. Les épithéliums résultant du CAG sont des modifications pathologiques de l’E sans rapport avec le RGO. L’épithélium cardiaque avec et sans épithélium IM et oxyntocardiaque est le résultat d’une métaplasie colonnaire de l’épithélium squameux oesophagien induite par le RGO.
Lorsque ces épithéliums sont retrouvés dans des biopsies prélevées sur une CLE visible endoscopiquement, il n’y a pas de difficulté (tableau 4.4). Les types épithéliaux observés seront les trois types connus pour comprendre CLE (épithélium cardiaque avec et sans IM et épithélium oxyntocardique).
Tableau 4.4. Diagnostic différentiel de la Présence de Métaplasie Intestinale dans une Biopsie Prélevée Dans la Région de la Jonction Gastro-Œsophagienne. L’utilisation de la Métaplasie Intestinale Proximale et distale dans le Diagnostic différentiel
| Diagnostic | IM dans le CLE visible | IM Distal à Endo GEJ | IM dans l’Estomac Distal |
|---|---|---|---|
| LSBE | +; CLE & gt;3 cm | ± | − |
| SSBE | +;CLE < 3 cm | ± | − |
| CAG | − | ± | + |
| IM in DDE | − | + | − |
| BE + CAG | + | ± | + |
| IM in DDE + CAG | − | + | + |
BE, Barrett esophagus; CAG, chronic atrophic gastritis; CLE, columnar-lined esophagus; DDE, dilated distal esophagus; endo GEJ, endoscopic gastroesophageal junction; IM, intestinal metaplasia; LSBE, long-segment Barrett esophagus; SSBE, œsophage de Barrett à segment court.
Lorsqu’il y a coexistence de CLE et de CAG visibles, la classification exacte des biopsies dans la région GEJ n’est généralement pas pertinente car les deux entités sont présentes dans des biopsies plus proximales et distales (tableau 4.4).
La seule situation qui est problématique et importante est lorsqu’une seule biopsie est prise au SCJ chez un patient sans preuve endoscopique de CLE. Dans un tel cas, la différenciation entre l’épithélium colonnaire œsophagien métaplasique avec IM limité au DDE de la pangastrite atrophique avec IM in GOE s’étendant au GEJ peut être difficile.
Ce problème est plus facilement résolu en prélevant régulièrement des biopsies du corps et de l’antre en plus du DDE (tableau 4.4). Si les biopsies gastriques distales sont normales, la découverte d’un épithélium cardiaque (avec ou sans cellules pariétales et / ou caliciformes) indique un épithélium colonnaire métaplasique oesophagien induit par le RGO. Le CAG ne se produit pas comme un phénomène isolé limité aux quelques centimètres proximaux de l’estomac.
Lorsque l’épithélium cardiaque (avec et sans cellules pariétales et / ou caliciformes) est retrouvé dans une biopsie prélevée dans le GEJ chez un patient endoscopiquement normal avec CAG dans les biopsies gastriques distales, le diagnostic pose problème. Il y a un chevauchement des caractéristiques entre l’épithélium colonnaire œsophagien CAG et métaplasique.
Les caractéristiques différentielles suivantes de l’épithélium colonnaire œsophagien métaplasique sont utiles pour le distinguer du CAG: (1) L’épithélium de surface est fréquemment villiforme dans l’épithélium colonnaire métaplasique de l’œsophage et plat dans le CAG. (2) La présence d’épithélium multicouche et de canaux glandulaires indique un épithélium colonnaire œsophagien métaplasique. Ceux-ci ne sont pas observés dans la muqueuse oxyntique gastrique. (3) La métaplasie pancréatique est observée plus souvent dans les épithéliums colonnaires métaplasiques de l’œsophage que dans les CAG. (4) Les cellules de Paneth sont plus courantes chez les CAG. (5) L’hyperplasie des cellules neuroendocrines favorise le CAG. La coloration de la synaptophysine peut être utile. (6) L’hyperplasie fovéolaire réactive avec extension irrégulière des fibres musculaires de la muscularis mucosae dans l’épithélium superficiel est plus fréquente dans les épithéliums colonnaires métaplasiques de l’œsophage. (7) Les neutrophiles sont rares dans le CLE sans infection ou érosion active de H. pylori. Aucune de ces caractéristiques n’est définitive.
La coloration par immunoperoxydase a été tentée pour différencier l’épithélium cardiaque et le CAG avec IM. On rapporte que l’anticorps monoclonal DAS-1 est positif dans l’IM se produisant dans l’épithélium cardiaque et non dans l’IM gastrique dans le CAG.36 Modèles de coloration avec CK7 et 20 seraient différents.37 L’épithélium cardiaque avec IM présente une coloration CK20 limitée à la surface et une coloration CK7 dans les glandes superficielles et profondes. Cela contraste avec CAG avec IM où il y a une coloration de pleine épaisseur avec CK20 et une coloration inégale avec CK7. Ceux-ci sont tous peu fiables et ont généralement été abandonnés.
La différenciation de l’IM en complète et incomplète basée sur des motifs de coloration avec une coloration à haute teneur en diamine de fer comme méthode de différenciation de l’épithélium cardiaque avec l’IM de la CAG a également été abandonnée. L’épithélium cardiaque avec IM dans le CLE visible est presque toujours le type incomplet. L’épithélium intestinal gastrique dans le CAG peut être complet ou incomplet.
Sauf dans de rares cas où des critères spécifiques de localisation œsophagienne sont présents (voir ci-dessous), je n’essaie pas de diagnostiquer une CLÉ microscopique lors d’une biopsie de la région jonctionnelle chez un patient souffrant de pangastrite atrophique chronique. Il est possible que nous manquions un cas rare de CLE microscopique coexistant avec une gastrite. Nous préférons la spécificité à la sensibilité du diagnostic dans cette situation.