Vulvovaginitis Estreptocócica Recidivante del Grupo A en Mujeres Adultas: Epidemiología familiar

Resumen

En un metanálisis se agruparon once ensayos aleatorizados controlados de tratamiento antibiótico versus placebo en pacientes con infección por especies de Campylobacter. El tratamiento antibiótico redujo la duración de los síntomas intestinales en 1,32 días (intervalo de confianza del 95%, 0,64–1,99; P < .0001). Debido a los problemas con la resistencia a los medicamentos, se recomienda una actitud restrictiva hacia la administración de antibióticos en casos sin complicaciones.

Por lo general, se ha notificado vulvovaginitis estreptocócica β-hemolítica (GAS) del Grupo A en niñas prepúberes . Entre el 11% y el 20% de todas las muestras de hisopos obtenidas de niñas con signos y síntomas de vulvovaginitis revelaron GASES en cultivo . En mujeres adultas, se ha descrito un estado de portador vaginal, pero la vulvovaginitis solo se notifica en raras ocasiones. Describimos 2 casos de vulvovaginitis recurrente por GAS en mujeres cuyos maridos eran portadores gastrointestinales de GAS y probablemente shedders de estos organismos patógenos.

informes de Casos. La paciente 1 era una mujer de 42 años que fue remitida a la clínica por episodios recurrentes de vaginitis sintomática en los 7 meses anteriores. La paciente había estado en estado de salud estable hasta ∼7 meses antes de la presentación, cuando desarrolló prurito, dolor, eritema severo e hinchazón de la zona vulvovestibular. Ella experimentó ataques similares casi mensualmente, y fue tratada empíricamente con medicamentos antimicóticos sin ninguna mejora. Cultivos vulvovaginales repetidos obtenidos durante ataques sucesivos revelaron Streptococcus pyogenes, para los que el paciente fue tratado con azitromicina y cefuroxima. Después de cada ciclo de terapia antibiótica, los síntomas de la paciente mejoraron, y aunque los resultados de su cultivo vaginal se volvieron negativos temporalmente para S. pyogenes, los síntomas reaparecieron después de un corto período de tiempo. El último curso de terapia antibiótica se completó 1 semana antes de su remisión a nuestra clínica (Clínica de Vaginitis de la Universidad Estatal de Wayne; Detroit, Michigan).

La paciente estaba casada y tenía 3 hijos sanos. No había otros antecedentes médicos pertinentes. El paciente era alérgico a la penicilina. Su esposo tenía antecedentes de ingreso hospitalario por miofasciitis necrosante por GAS en la parte superior izquierda del muslo, que había ocurrido varios meses antes de que nuestra paciente fuera remitida a nuestra clínica.

El examen físico general de nuestra paciente presentó hallazgos normales, excepto un soplo sistólico medio de grado 2 no irradiado en el área apical. Los resultados de un examen físico de sus genitales fueron normales. El pH vaginal fue de 4,1, el frotis vaginal de la paciente tuvo hallazgos normales y el resultado del cultivo vestíbulo-vaginal fue negativo para levadura y GAS.

Un mes después, el paciente regresó con quejas de prurito, dolor y alta. En este momento, el examen físico de sus genitales reveló eritema de la zona vaginal, vestibular y perianal. El pH vaginal era de 4.7, un frotis de microscopía salina vaginal mostró numerosos cocos en cadenas, y los cultivos de muestras de la zona vaginal y perianal dieron positivo para GAS. En ese momento, el cultivo de garganta del paciente también fue positivo para GASES. El cultivo de una muestra perianal obtenida del esposo de la paciente fue positivo para GAS, al igual que un cultivo de heces; sin embargo, un cultivo de garganta no mostró crecimiento. La tipificación de los aislados de GAS vaginal de la paciente índice y los aislados de GAS obtenidos de su marido reveló que las cepas eran idénticas (patrón de aglutinación T 28, proteína M 28). Tres niños tuvieron muestras cultivadas, ninguno de los cuales tuvo cultivos orales o rectales positivos para GASES. La paciente fue tratada con clindamicina (300 mg 4 veces al día) durante 5 días, y su esposo recibió penicilina G (500 mg 4 veces al día) durante 10 días.

Una semana después de terminar el tratamiento, la paciente reportó la resolución de sus síntomas, lo que fue confirmado por una disminución significativa en el eritema y la hinchazón en el examen físico de sus genitales. Su cultivo vaginal dio negativo para GASES. En sus visitas de seguimiento, permaneció asintomática y con cultivo negativo. Sin embargo, los cultivos de las muestras perianales de su esposo continuaron dando positivo para GASES 2 semanas después de completar el ciclo de penicilina oral. En consecuencia, fue tratado con moxifloxacino administrado a una dosis de 400 mg al día durante 14 días, y el paciente fue tratado con moxifloxacino 400 mg al día durante 7 días. Desde entonces, el paciente ha permanecido asintomático y con cultivo negativo. Su esposo también ha mantenido un cultivo rectal negativo durante un período de seguimiento de 6 meses.

La paciente 2 era una mujer de 39 años de edad que fue remitida a nuestra clínica debido a episodios recurrentes de vulvovaginitis durante un período de 6 meses, caracterizados por prurito, flujo vaginal y enrojecimiento e hinchazón de la vulva. Recibió varios cursos de terapia antimicótica y antibacteriana de su médico de familia, con solo beneficios a corto plazo. Es de destacar que, en 2 ocasiones, se encontraron cultivos de muestras vaginales y de orina positivos para S. pyogenes, pero el hallazgo fue ignorado y considerado no relevante. Vio a un urólogo y a un ginecólogo, pero su enfermedad no se diagnosticó; se le administró terapia empírica contra el virus del herpes, porque su título de IgG del virus del herpes simple tipo 2 estaba elevado.

El examen físico reveló eritema difuso de la vulva, el vestíbulo y la vagina de la paciente, junto con la presencia de abundantes secreciones purulentas. El pH vaginal se elevó a 4,8, y se observaron más de 4 leucocitos polimorfonucleares en un examen microscópico salino. Un examen de hidróxido de potasio al 10% para levadura tuvo resultados negativos, y la tinción de Gram de secreciones vaginales reveló cocos gram positivos como singles, pares y cadenas. Los cultivos vaginales y rectales (pero no los cultivos de garganta) dieron positivo para GASES. De manera similar, los cultivos de muestras rectales (pero no de muestras de garganta) obtenidos del esposo de la paciente dieron positivo para GASES. Los cultivos de muestras de garganta obtenidas de los 3 hijos de la paciente no mostraron crecimiento. La caracterización de los estreptococos rectales y vaginales de la paciente y de los estreptococos rectales de su marido reveló cepas idénticas del tipo de proteína M (secuencia emm) 44/61.

La paciente fue tratada con crema de clindamicina vaginal al 2% administrada diariamente durante 14 días, seguida de amoxicilina administrada en dosis de 500 mg durante 14 días. El esposo de la paciente recibió levaquin oral (500 mg diarios) durante 28 días. El paciente regresó 28 días después del inicio de la terapia y estaba completamente asintomático; tuvo resultados normales de examen físico, y los cultivos vaginales y rectales fueron negativos para GASES. Del mismo modo, el cultivo rectal de su marido fue negativo para GASES. Un seguimiento posterior 3 meses después confirmó la curación clínica.

Discusión. La vaginitis gaseosa es una afección poco frecuente, que se encuentra con mayor frecuencia en niñas prepúberes y rara vez en mujeres adultas . Las pacientes se quejan de flujo vaginal purulento, molestias y picazón. También se han notificado disuria, dolor y sangrado. El examen físico de los genitales revela eritema y sensibilidad en el área vulvovaginal. El examen microscópico ligero de secreciones vaginales teñidas de Gram revela cocos gram positivos en cadenas, así como muchos leucocitos polimorfonucleares.

Aunque las tasas de transporte vaginal de GASES en mujeres adultas siguen siendo bajas, se ha notificado vaginitis gaseosa . En una investigación de las tasas de colonización vaginal para estreptococos β-hemolíticos del grupo A, Mead et al. se estudiaron 6944 muestras de hisopos vaginales y rectales obtenidas de todos los pacientes que dieron a luz en un hospital de Vermont durante un período de 38 meses y mostraron una tasa de colonización de 20,1% para estreptococos del grupo B, pero solo a 0.tasa de colonización de GAS del 03%. Por lo tanto, el GAS rara vez está presente en el medio vaginal normal y rara vez es la causa de vaginitis en mujeres adultas.

El transporte o la exposición a un portador es un factor patógeno importante en la infección recurrente por GASES, aunque a menudo se ignora. Aunque se encuentra principalmente en la nasofaringe, el GAS puede colonizar el perineo, el ano, la vagina y la piel normal . La colonización de la piel se observa principalmente en personas con afecciones dermatológicas, como psoriasis, eccema y heridas. Los pacientes con faringitis gaseosa propagan la bacteria a través de gotitas y contacto físico. El transporte gastrointestinal y perianal puede ser evidente en pacientes con faringitis, incluso después de que la infección faríngea se haya resuelto y se hayan obtenido resultados negativos de cultivo faríngeo . La excreción perianal de S. pyogenes en el ambiente inmediato puede llevar a la contaminación de sábanas y colchones, como probablemente fue el caso en nuestros pacientes. La contaminación del aire también puede resultar de los portadores, independientemente del sitio colonizado .

Los brotes reportados en centros de atención médica son infrecuentes, pero son indicativos de complicaciones graves . Un estudio que revisó las infecciones de heridas postoperatorias por GAS reveló transporte de GAS por miembros del personal, con mayor frecuencia anestesiólogos y miembros del personal de enfermería . El ano y la vagina fueron los sitios portadores más comunes involucrados . La recaída también fue común meses después del tratamiento, a menudo como resultado de un transportador de gas en el hogar del paciente. No está claro cuánto tiempo debe ser monitoreado un trabajador de la salud colonizado. En recurrencias de infección por GAS, la caracterización de los aislados de GAS es útil para rastrear el portador original.

Debido a que ambos pacientes finalmente fueron tratados de manera efectiva con clindamicina, la posibilidad de que los anaerobios vaginales produzcan β-lactamasas destructoras de penicilina no debe excluirse como causa de recolonización previa de la vagina. Sin embargo, a diferencia de la faringitis estreptocócica, se sabe poco sobre la relevancia clínica de la producción de β-lactamasa en la vagina.

Después de varios meses de vulvovaginitis gaseosa recurrente, la evaluación de las familias de la paciente reveló solo transporte anorrectal en ambos esposos. Todos los demás sitios de cultivo, incluyendo la nariz y la garganta, tuvieron muestras con resultados negativos de cultivo. La caracterización de los aislados de GAS demostró cepas idénticas en las respectivas parejas. Solo después del tratamiento de las parejas después de la terapia con clindamicina de los pacientes se logró la resolución de las recidivas. Después del fracaso de la terapia con penicilina G para erradicar el transporte intestinal en el marido de la primera paciente, un régimen prolongado de dosis altas de quinolonas orales erradicó con éxito el GAS en el intestino. Creemos, en base a los resultados negativos del cultivo vaginal obtenidos después del tratamiento de cada episodio individual de vaginitis, que las mujeres fueron reinfectadas como resultado de la exposición a sus parejas masculinas. Es probable que se haya producido un desprendimiento en la cama. La primera pareja no fue sexualmente activa durante todo el período de vaginitis recurrente. Sin embargo, en la segunda pareja, no se pudo descartar la transmisión sexual. Estos casos reiteran la necesidad de realizar un análisis adecuado de la familia y los contactos del paciente en casos de infección recurrente por GAS mediante el cultivo de todas las posibles áreas de transporte.

Agradecimientos

Agradecemos a Dwight Johnson por la caracterización de laboratorio de los aislados estreptocócicos.

Posibles conflictos de intereses. Todos los autores: sin conflictos.

1

Stricker
T

,

Navratil
F

,

Sennhauser
FH

.

Vulvovaginitis en niñas prepúberes

,

Arch Dis Child

,

2003

, vol.

88

(pg.

324
6

)

2

Dhar
V

,

Rockeros
K

,

Adhami
Z

,

McKenzie
S

.

Estreptococos vulvovaginitis en niñas

,

Pediatr Dermatol

,

1993

, vol.

10

(pg.

366
7

)

3

Donald
de HADAS

,

Holgura
RC

,

Colman
G

.

Streptococcus pyogenes vulvovaginitis en los niños en Nottingham

,

Epidemiol Infectar

,

1991

, vol.

10

(pg.

459
65

)

4

Altchek
Un

.

Pediátricos vulvovaginitis

,

J Reprod Med

,

1984

, vol.

29

(pg.

359
75

)

5

Jaquiery
Un

,

Stylianopoulos
Un

,

Hogg
G

,

Grover
S

.

Vulvovaginitis: características clínicas, etiología, y la microbiología del tracto genital

,

Arch Dis Child

,

1999

, vol.

81

(pg.

64
7

)

6

Rowen
D

.

Estreptococos y el tracto genital

,

Int J STD AIDS

,

1993

, vol.

4

(pg.

63
6

)

7

Tonkovic-Capin
V

,

Fleming
MG

,

Kleven-Kranz
K

,

Lund
SEÑOR

.

Vulvovaginitis y celulitis perineal debida a estreptococos del grupo A en las novelas para adultos

,

Arch Dermatol

,

2005

, vol.

141

(pg.

790
2

)

8

Mead
PB

,

Winn
WC

. Colonización vaginal-rectal con estreptococos del grupo A al final del embarazo

,

Infect Dis Obstet Gynecol

,

2000

, vol.

8

(pg.

217
9

)

9

McKee
WM

,

Di Caprio
JM

,

Roberts
CE

Jr

,

Sherris
JC

.

El transporte anal como fuente probable de la epidemia estreptocócica

,

Lancet

,

1966

, vol.

2

(pg.

1007
9

)

10

Stamm
NOSOTROS

,

Feeley
JC

,

Facklam
RR

.

Infecciones de heridas debidas a estreptococos del grupo A rastreados hasta el portador vaginal

,

J Infect Dis

,

1978

, vol.

138

(pg.

287
92

)

11

Richman
DD,

,

Bretón
SJ

,

Goldman
DA

.

Escarlatina e infección de herida quirúrgica estreptocócica del grupo A trazada al portador anal

,

J Pediatr

,

1977

, vol.

90

(pg.

387
90

)

12

Stromberg
Un

,

Schwan
Un

,

Coches
O

.

Garganta portador de las tasas de beta-hemolítico estreptococos entre adultos y niños sanos

,

Scand J Infect Dis

,

1988

, vol.

20

(pg.

411
7

)

13

Factor
SH

,

Levine
OS

,

Harrison
LH

, et al.

los factores de riesgo para la enfermedad estreptocócica invasiva pediátrica del grupo A

,

Emerg Infect Dis

,

2005

, vol.

11

(pg.

1062
6

)

14

Berkelman
RL

,

Martin
D

,

Graham
DR

, et al.

Infecciones de heridas estreptocócicas causadas por un portador vaginal

,

JAMA

,

1982

, vol.

247

(pg.

2680
2

)

15

Gryska
PF

,

O’Dea
AE

. Infección de heridas por estreptococos postoperatorios: la anatomía de la epidemia

,

JAMA

,

1970

, vol.

213

(pg.

1189
91

)

16

Kolmos
HJ

,

Svendsen
RN

,

Nielsen
SV

.

El equipo quirúrgico como fuente de infecciones de heridas postoperatorias causadas por Streptococcus pyogenes

,

Infección por J Hosp

,

1997

, vol.

35

(pg.

207
14

)

17

Geil
CC

,

Castillo
SEMANA

,

Mortimer
EA

Jr

.

Infecciones estreptocócicas del grupo A en guarderías de recién nacidos

,

Pediatría

,

1970

, vol.

46

(pg.

849
54

)

18

Viglionese
Un

,

Nottebart
VF

,

Bodman
HA

,

Platt
R

.

Transporte recidivante de estreptococos del grupo A en un trabajador de la salud asociado con brotes nosocomiales muy separados

,

Am J Med

,

1991

, vol.

91

(pg.

329
33

)

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