6.4 La Gastritis Atrófica Crónica Versus Epitelio Cardíaco Con y Sin Metaplasia Intestinal
La CAG es un trastorno común con una distribución geográfica variable. Es el resultado de gastritis autoinmune o, mucho más comúnmente, infección por H. pylori. La infección por H. pylori es relativamente infrecuente en poblaciones caucásicas acomodadas del mundo occidental. La gastritis atrófica crónica es extremadamente común en poblaciones donde la infección por H. pylori es prevalente, como en los países de Asia Oriental.
Existe una relación inversa entre la prevalencia de ERGE y la infección por H. pylori en diferentes poblaciones. Esto se traduce en una amplia diferencia en la incidencia de adenocarcinoma de esófago, que predomina en América del Norte y Europa, y adenocarcinoma de estómago, que predomina en Asia.
CAG causada por gastritis autoinmune involucra principalmente la célula parietal que contiene el epitelio del estómago, es decir, proximal al antro. En contraste, H. pylori infecta preferentemente el antro y resulta en una gastritis antral. A medida que aumenta la gravedad de la enfermedad, puede extenderse hacia el estómago proximal, lo que resulta en una pangastritis (Fig. 4.45).
Cuando el epitelio metaplásico columnar está presente en el esófago distal, H. pylori puede extenderse hacia él causando un aumento en la gravedad de la inflamación crónica y la presencia de inflamación activa.27 H. el pylori no infecta el epitelio escamoso esofágico y no es una causa de metaplasia columnar en el esófago.
En la CAG, hay pérdida progresiva de células parietales en las glándulas, asociada con inflamación crónica. Las glándulas se vuelven más cortas y la mucosa más delgada. Con frecuencia hay hiperplasia de la región foveolar. Las glándulas atróficas desaparecen o se someten a metaplasia con reemplazo de las células parietales por células mucosas (metaplasia pseudopilórica; Fig. 4.46) o células de copa (IM; Fig. 4.47). En los casos de atrofia parcial de las glándulas, las células mucosas raramente pueden coexistir con células parietales residuales en un complejo de glándulas foveolares individuales.
Esto da lugar a la conversión de GOE en un epitelio cilíndrico que consiste solo en células mucosas (que se asemeja al epitelio cardíaco), una mezcla de células mucosas y parietales (que se asemeja al epitelio oxintocardiaco) o una mezcla de células mucosas y cálices (que se asemeja al epitelio cardíaco con MI).
Debe entenderse claramente que, si bien estos epitelios pueden parecerse entre sí, son completamente diferentes. Los epitelios resultantes de la CAG son cambios patológicos en el GOE no relacionados con la ERGE. El epitelio cardíaco con y sin MI y el epitelio oxintocardiaco son el resultado de la metaplasia cilíndrica inducida por ERGE del epitelio escamoso esofágico.
Cuando estos epitelios se encuentran en biopsias tomadas de un CLE visible endoscópicamente, no hay dificultad (Tabla 4.4). Los tipos epiteliales observados serán los tres tipos conocidos que comprenden el epitelio cardíaco con y sin MI y el epitelio oxintocardiaco.
Cuadro 4.4. Diagnóstico Diferencial de la Presencia de Metaplasia Intestinal en Biopsia Tomada de la Región de la Unión Gastroesofágica. El Uso de Proximal y Distal de la Metaplasia Intestinal en el Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico | IM Visible de la CLE | IM Distal a Endo GAY | IM en el Estómago Distal |
---|---|---|---|
LSBE | +; CLE > 3 cm | ± | − |
SSBE | +; CLE < 3 cm | ± | − |
CAG | − | ± | + |
IM in DDE | − | + | − |
BE + CAG | + | ± | + |
IM in DDE + CAG | − | + | + |
BE, Barrett esophagus; CAG, chronic atrophic gastritis; CLE, columnar-lined esophagus; DDE, dilated distal esophagus; endo GEJ, endoscopic gastroesophageal junction; IM, intestinal metaplasia; LSBE, long-segment Barrett esophagus; Esófago de Barrett de segmento corto.
Cuando hay coexistencia de CLE visible y CAG, la clasificación exacta de las biopsias en la región GEJ suele ser irrelevante porque las dos entidades están presentes en biopsias más proximales y distales (Tabla 4.4).
La única situación que es problemática e importante es cuando se toma una única biopsia en el SCJ en un paciente sin evidencia endoscópica de CLE. En tal caso, la diferenciación entre el epitelio cilíndrico esofágico metaplásico con MI limitado al DDE de la pangastritis atrófica con MI en GOE extendiéndose al GEJ puede ser difícil.
Este problema se resuelve más fácilmente mediante la toma rutinaria de biopsias del cuerpo y del antro además del DDE (Tabla 4.4). Si las biopsias gástricas distales son normales, el hallazgo de epitelio cardíaco (con o sin células parietales o cálices) indica epitelio cilíndrico esofágico metaplásico inducido por ERGE. La CAG no ocurre como un fenómeno aislado limitado a unos pocos centímetros proximales del estómago.
Cuando se encuentra epitelio cardíaco (con y sin células parietales y/o cálices) en una biopsia tomada del GEJ en un paciente endoscópicamente normal con CAG en las biopsias gástricas distales, el diagnóstico es un problema. Hay una superposición de características entre el CAG y el epitelio cilíndrico esofágico metaplásico.
Las siguientes características diferenciales en el epitelio cilíndrico esofágico metaplásico son útiles para distinguirlo de la CAG: (1) El epitelio superficial es frecuentemente velliforme en el epitelio cilíndrico metaplásico esofágico y plano en el CAG. (2) La presencia de epitelio multicapa y conductos glandulares indica epitelio cilíndrico esofágico metaplásico. No se observan en la mucosa oxíntica gástrica. (3) La metaplasia pancreática se observa con más frecuencia en el epitelio cilíndrico esofágico metaplásico que en la CAG. (4) Las células de Paneth son más comunes en CAG. (5) La hiperplasia de células neuroendocrinas favorece la CAG. La tinción para sinaptofisina puede ser útil. (6) La hiperplasia foveolar reactiva con extensión irregular de las fibras musculares de la mucosa muscular en el epitelio superficial es más común en el epitelio cilíndrico esofágico metaplásico. (7) Los neutrófilos son raros en el CLE sin infección o erosión activa por H. pylori. Ninguna de estas características es definitiva.
Se ha intentado la tinción con inmunoperoxidasa para diferenciar entre el epitelio cardíaco y la CAG con MI. Se ha notificado que el anticuerpo monoclonal DAS-1 es positivo en MI en el epitelio cardíaco y no en MI gástrico en CAG.36 Patrones de tinción con CK7 y 20 son diferentes.El epitelio cardíaco con MI muestra tinción de CK20 limitada a la superficie y tinción de CK7 en glándulas superficiales y profundas. Esto contrasta con CAG con IM, donde hay tinción de espesor completo con CK20 y tinción irregular con CK7. Todos ellos son poco fiables y, por lo general, han sido abandonados.
La diferenciación de MI en completa e incompleta basada en patrones de tinción con tinción de diamina de hierro alta como método para diferenciar el epitelio cardíaco con MI de CAG también se ha abandonado. El epitelio cardíaco con MI en CLE visible es casi siempre el tipo incompleto. El epitelio intestinal gástrico en CAG puede ser completo o incompleto.
Excepto en casos raros en los que se presentan criterios específicos de localización esofágica (ver más adelante), no intento diagnosticar el CLE microscópico en una biopsia de la región de la unión en un paciente con pangastritis atrófica crónica. Es posible que perdamos un caso raro de CLE microscópico coexistiendo con gastritis. Preferimos la especificidad a la sensibilidad del diagnóstico en esta situación.