6.4 Chronische atrophische Gastritis versus Herzepithel Mit und ohne intestinale Metaplasie
CAG ist eine häufige Erkrankung mit variabler geografischer Verteilung. Es resultiert aus Autoimmungastritis oder, viel häufiger, Infektion mit H. pylori. H. pylori-Infektion ist relativ selten in wohlhabenden kaukasischen Populationen der westlichen Welt. Chronische atrophische Gastritis ist extrem häufig in Populationen, in denen H. pylori-Infektion ist weit verbreitet, wie in ostasiatischen Ländern.
Es gibt eine umgekehrte Beziehung zwischen der Prävalenz von GERD und H. pylori-Infektion in verschiedenen Populationen. Dies führt zu einem großen Unterschied in der Inzidenz von Adenokarzinomen der Speiseröhre, die in Nordamerika und Europa vorherrschen, und Adenokarzinomen des Magens, die in Asien vorherrschen.
CAG, verursacht durch Autoimmungastritis, betrifft hauptsächlich die Parietalzelle, die das Epithel des Magens enthält, d. H. proximal zum Antrum. Im Gegensatz dazu infiziert H. pylori bevorzugt das Antrum und führt zu einer antralen Gastritis. Mit zunehmendem Schweregrad der Erkrankung kann sie sich in den proximalen Magen erstrecken, was zu einer Pangastritis führt (Abb. 4.45).
Wenn im distalen Ösophagus säulenförmiges metaplastisches Epithel vorhanden ist, kann sich H. pylori in dieses ausdehnen, was zu einer Zunahme der Schwere chronischer Entzündungen und des Vorhandenseins aktiver Entzündungen führt.27 H. pylori infiziert das Plattenepithel der Speiseröhre nicht und ist keine Ursache für Säulenmetaplasie in der Speiseröhre.
Bei CAG kommt es zu einem fortschreitenden Verlust von Belegzellen in den Drüsen, der mit einer chronischen Entzündung einhergeht. Die Drüsen werden kürzer und die Schleimhaut dünner. Es gibt häufig Hyperplasie der Foveolarregion. Die atrophischen Drüsen verschwinden entweder oder erleiden eine Metaplasie unter Ersatz der Belegzellen durch Schleimzellen (pseudopylorische Metaplasie; Abb. 4.46) oder Becherzellen (IM; Fig. 4.47). In Fällen mit partieller Atrophie der Drüsen können Schleimzellen selten mit verbleibenden Belegzellen in einem einzelnen Foveolar-Drüsen-Komplex koexistieren.
Dies führt zur Umwandlung von GOE in ein Säulenepithel, das nur aus Schleimzellen besteht (was dem Herzepithel ähnelt), eine Mischung aus Schleim- und Belegzellen (die dem Oxyntocardia-Epithel ähnelt) oder eine Mischung aus Schleim- und Becherzellen (die dem Herzepithel mit IM ähnelt).
Es sollte klar verstanden werden, dass diese Epithelien zwar einander ähneln, aber völlig unterschiedlich sind. Die aus CAG resultierenden Epithelien sind pathologische Veränderungen in GOE, die nichts mit GERD zu tun haben. Herzepithel mit und ohne IM und Oxyntocardia-Epithel sind das Ergebnis einer GERD-induzierten Säulenmetaplasie des Plattenepithels der Speiseröhre.
Wenn diese Epithelien in Biopsien aus einem endoskopisch sichtbaren CLE gefunden werden, gibt es keine Schwierigkeiten (Tabelle 4.4). Die beobachteten Epitheltypen sind die drei Typen, von denen bekannt ist, dass sie CLE umfassen (Herzepithel mit und ohne IM und Oxyntocardia Epithel).
Tabelle 4.4. Differentialdiagnose des Vorhandenseins einer intestinalen Metaplasie in einer Biopsie aus der Region des gastroösophagealen Übergangs. Die Verwendung der proximalen und distalen intestinalen Metaplasie in der Differentialdiagnose
Diagnose | IM im sichtbaren CLE | IM Distal zum Endo GEJ | IM im distalen Magen |
---|---|---|---|
LSBE | +; CLE > 3 cm | ± | − |
SSBE | +; CLE < 3 cm | ± | − |
CAG | − | ± | + |
IM in DDE | − | + | − |
BE + CAG | + | ± | + |
IM in DDE + CAG | − | + | + |
BE, Barrett esophagus; CAG, chronic atrophic gastritis; CLE, columnar-lined esophagus; DDE, dilated distal esophagus; endo GEJ, endoscopic gastroesophageal junction; IM, intestinal metaplasia; LSBE, long-segment Barrett esophagus; SSBE, Kurzsegment-Barrett-Ösophagus.
Wenn es eine Koexistenz von sichtbarem CLE und CAG gibt, ist die genaue Klassifizierung von Biopsien in der GEJ-Region normalerweise irrelevant, da die beiden Entitäten in mehr proximalen und distalen Biopsien vorhanden sind (Tabelle 4.4).
Die einzige Situation, die problematisch und wichtig ist, ist, wenn eine einzelne Biopsie am SCJ bei einem Patienten ohne endoskopischen Nachweis von CLE durchgeführt wird. In einem solchen Fall kann die Differenzierung zwischen metaplastischem Ösophagussäulen-Epithel mit IM, das auf die DDE beschränkt ist, und atrophischer Pangastritis mit IM in GOE, die sich bis zum GEJ erstreckt, schwierig sein.
Dieses Problem lässt sich am einfachsten lösen, indem zusätzlich zur DDE routinemäßig Biopsien aus Körper und Antrum entnommen werden (Tabelle 4.4). Wenn die distalen Magenbiopsien normal sind, weist der Befund von Herzepithel (mit oder ohne Parietal- und / oder Becherzellen) auf ein GERD-induziertes metaplastisches Säulenepithel der Speiseröhre hin. CAG tritt nicht als isoliertes Phänomen auf, das auf die proximalen Zentimeter des Magens beschränkt ist.
Wenn Herzepithel (mit und ohne Parietal- und/oder Becherzellen) in einer Biopsie aus dem GEJ bei einem endoskopisch normalen Patienten mit CAG in den distalen Magenbiopsien gefunden wird, ist die Diagnose ein Problem. Es gibt eine Überlappung der Merkmale zwischen CAG und metaplastischen Ösophagussäulen-Epithelien.
Die folgenden Differentialmerkmale in metaplastischen Ösophagussäulen-Epithelien sind hilfreich, um sie von CAG zu unterscheiden: (1) Das Oberflächenepithel ist bei metaplastischen Säulenepithelien der Speiseröhre häufig villiform und bei CAG flach. (2) Das Vorhandensein von mehrschichtigem Epithel und Drüsengängen weist auf metaplastische Säulenepithelien der Speiseröhre hin. Diese werden nicht in der Magen-oxyntischen Schleimhaut gesehen. (3) Pankreas-Metaplasie tritt häufiger bei metaplastischen Säulen-Epithelien der Speiseröhre auf als bei CAG. (4) Paneth-Zellen sind häufiger in CAG. (5) Neuroendokrine Zellhyperplasie begünstigt CAG. Färbung für Synaptophysin kann hilfreich sein. (6) Eine reaktive foveoläre Hyperplasie mit unregelmäßiger Ausdehnung der Muskelfasern der Muscularis mucosae in das oberflächliche Epithel tritt häufiger bei metaplastischen Säulenepithelien der Speiseröhre auf. (7) Neutrophile sind bei CLE ohne aktive H. pylori-Infektion oder Erosion selten. Keines dieser Merkmale ist endgültig.
Immunoperoxidase-Färbung wurde versucht, zwischen Herzepithel und CAG mit IM zu unterscheiden. Es wird berichtet, dass der monoklonale Antikörper DAS-1 bei IM IM im Herzepithel und nicht bei Magen-IM in CAG positiv ist.Es wird berichtet, dass 36 Färbemuster mit CK7 und 20 unterschiedlich sind.37 Herzepithel mit IM zeigt CK20-Färbung beschränkt auf die Oberfläche und CK7-Färbung sowohl in oberflächlichen als auch in tiefen Drüsen. Dies steht im Gegensatz zu CAG mit IM, wo es eine Färbung in voller Dicke mit CK20 und eine fleckige Färbung mit CK7 gibt. Diese sind alle unzuverlässig und wurden im Allgemeinen aufgegeben.
Die Differenzierung von IM in vollständig und unvollständig basierend auf Färbemustern mit hoher Eisendiaminfärbung als Methode zur Unterscheidung von Herzepithel mit IM von CAG wurde ebenfalls aufgegeben. Herzepithel mit IM in sichtbarem CLE ist fast immer der unvollständige Typ. Magen-Darm-Epithel in CAG kann vollständig oder unvollständig sein.
Außer in seltenen Fällen, in denen spezifische Kriterien für die Lokalisation der Speiseröhre vorliegen (siehe unten), versuche ich nicht, mikroskopisches CLE in einer Biopsie aus der Verbindungsregion bei einem Patienten mit chronischer atrophischer Pangastritis zu diagnostizieren. Es ist möglich, dass wir einen seltenen Fall von mikroskopischem CLE verpassen, der mit Gastritis koexistiert. Wir bevorzugen Spezifität gegenüber Sensitivität der Diagnose in dieser Situation.