6.4 kronisk atrofisk gastrit kontra Hjärtepitel med och utan Intestinal metaplasi
CAG är en vanlig sjukdom med en variabel geografisk fördelning. Det är resultatet av autoimmun gastrit eller, mycket vanligare, infektion med H. pylori. H. pylori-infektion är relativt ovanlig i rika kaukasiska populationer i västvärlden. Kronisk atrofisk gastrit är extremt vanligt i populationer där H. pylori-infektion är utbredd, såsom i östasiatiska länder.
det finns ett omvänt samband mellan förekomsten av gerd och H. pylori-infektion i olika populationer. Detta innebär en stor skillnad i förekomsten av adenokarcinom i matstrupen, som dominerar i Nordamerika och Europa, och adenokarcinom i magen, som dominerar i Asien.
CAG orsakad av autoimmun gastrit involverar främst parietalcellen innehållande epitel i magen, dvs proximal till antrummet. Däremot infekterar H. pylori företrädesvis antrummet och resulterar i en antral gastrit. När sjukdomens svårighetsgrad ökar kan den sträcka sig in i den proximala magen vilket resulterar i en pangastrit (Fig. 4.45).
figur 4.45. Schematisk representation av olika mönster av kronisk gastrit. (A) kronisk antral gastrit (grön) utan atrofi eller intestinal metaplasi; kroppen är normal (gul). (B) kronisk atrofisk antral gastrit med intestinal metaplasi (lila prickar); kroppen är normal. (C) kronisk pangastrit med atrofi och intestinal metaplasi som endast involverar antrum. (D) kronisk atrofisk pangastrit med intestinal metaplasi som involverar hela magen. (E) kronisk pangastrit med atrofi och intestinal metaplasi som sparar antrummet. I alla fall som visas här är matstrupen oinvolverad (grått skivepitel utan metaplastiskt kolumnarepitel).
När columnar metaplastic epitel är närvarande i den distala matstrupen, kan H. pylori sträcka sig in i det och orsaka en ökning av svårighetsgraden av kronisk inflammation och närvaron av aktiv inflammation.27 H. pylori infekterar inte esophageal squamous epitel och är inte en orsak till kolumnär metaplasi i matstrupen.
i CAG finns progressiv förlust av parietala celler i körtlarna, associerade med kronisk inflammation. Körtlarna blir kortare och slemhinnan tunnare. Det finns ofta hyperplasi i foveolärregionen. De atrofiska körtlarna försvinner eller genomgår metaplasi med ersättning av parietalcellerna med slemhinnor (pseudopylorisk metaplasi; Fig. 4.46) eller bägare celler (IM; Fig. 4.47). I fall med partiell atrofi hos körtlarna kan slemhinnor sällan samexistera med kvarvarande parietala celler i ett individuellt foveolär körtelkomplex.
figur 4.46. Biopsi från magkroppen som visar kronisk gastrit med atrofi (förlust av parietala celler) och pseudopylorisk metaplasi. Det finns ingen intestinal metaplasi. Detta liknar hjärtepitel.
figur 4.47. Biopsi från magkroppen som visar kronisk gastrit med atrofi (förlust av parietala celler) och intestinal metaplasi. Detta liknar hjärtepitel med intestinal metaplasi.
detta resulterar i omvandling av GOE till ett kolumnar epitel som endast består av slemhinnor (som liknar hjärtepitel), en blandning av slemhinnor och parietala celler (som liknar oxyntokardiak epitel) eller en blandning av slemhinnor och bägare celler (som liknar hjärtepitel med IM).
det bör förstås tydligt att även om dessa epitel kan likna varandra, är de helt olika. Epitelerna till följd av CAG är patologiska förändringar i GOE orelaterade till GERD. Hjärtepitel med och utan IM och oxyntocardiac epitel är resultatet av GERD-inducerad kolumnär metaplasi av esophageal squamous epitel.
När dessa epitel finns i biopsier tagna från en endoskopiskt synlig CLE, finns det inga svårigheter (tabell 4.4). De observerade epiteltyperna kommer att vara de tre typerna som är kända för att innefatta CLE (hjärtepitel med och utan IM och oxyntokardiak epitel).
tabell 4.4. Differentiell diagnos av närvaron av Intestinal metaplasi i en biopsi som tas från regionen av gastroesofageal korsningen. Användningen av Proximal och Distal intestinal metaplasi i differentialdiagnosen
| diagnos | IM i synlig CLE | im Distal till Endo GEJ | IM i Distal Mage | ||
|---|---|---|---|---|---|
| lsbe | +; Cle > 3 cm | +; Cle& Lt; 3 cm | ± | − | |
| CAG | − | ± | + | ||
| IM in DDE | − | + | − | ||
| BE + CAG | + | ± | + | ||
| IM in DDE + CAG | − | + | + |
BE, Barrett esophagus; CAG, chronic atrophic gastritis; CLE, columnar-lined esophagus; DDE, dilated distal esophagus; endo GEJ, endoscopic gastroesophageal junction; IM, intestinal metaplasia; LSBE, long-segment Barrett esophagus; SSBE, kort segment Barrett matstrupe.
När det finns en samexistens mellan synlig CLE och CAG är den exakta klassificeringen av biopsier i GEJ-regionen vanligtvis irrelevant eftersom de två enheterna finns i mer proximala och distala biopsier (tabell 4.4).
den enda situationen som är problematisk och viktig är när en enda biopsi tas vid SCJ hos en patient utan endoskopiska bevis på CLE. I ett sådant fall kan differentieringen mellan metaplastiskt esophageal columnar epitel med IM begränsad till dde från atrofisk pangastrit med IM i GOE som sträcker sig till GEJ vara vårt.
detta problem löses lättast genom att rutinmässigt ta biopsier från kroppen och antrum utöver DDE (tabell 4.4). Om de distala magbiopsierna är normala indikerar upptäckten av hjärtepitel (med eller utan parietala och/eller bägge celler) GERD-inducerat metaplastiskt esophageal columnar epitel. CAG förekommer inte som ett isolerat fenomen begränsat till de proximala få centimeterna i magen.
När hjärtepitel (med och utan parietala och/eller bägge celler) finns i en biopsi som tas från GEJ hos en endoskopiskt normal patient med CAG i de distala magbiopsierna är diagnosen ett problem. Det finns en överlappning av funktioner mellan CAG och metaplastisk esophageal columnar epithelia.
följande differentialfunktioner i metaplastisk esophageal columnar epithelia är användbara för att skilja den från CAG: (1) ytepitelet är ofta villiform i metaplastisk esophageal columnar epithelia och platt i CAG. (2) närvaron av flerskiktat epitel och körtelkanaler indikerar metaplastisk esophageal columnar epithelia. Dessa ses inte i gastrisk oxyntisk slemhinna. (3) pankreatisk metaplasi ses oftare i metaplastisk esophageal columnar epithelia än i CAG. (4) Paneth celler är vanligare i CAG. (5) neuroendokrin cellhyperplasi gynnar CAG. Färgning för synaptofysin kan vara till hjälp. (6) reaktiv foveolär hyperplasi med oregelbunden förlängning av muskelfibrer i muscularis mucosae i det ytliga epitelet är vanligare i metaplastisk esophageal columnar epithelia. (7) neutrofiler är sällsynta i CLE utan aktiv H. pylori-infektion eller erosion. Ingen av dessa funktioner är definitiva.
immunoperoxidasfärgning har försökt skilja mellan hjärtepitel och CAG med IM. Das-1 monoklonal antikropp rapporteras vara positiv vid IM som förekommer i hjärtepitel och inte i gastrisk IM i CAG.36 färgmönster med CK7 och 20 rapporteras vara olika.37 Hjärtepitel med IM visar CK20-färgning begränsad till ytan och CK7-färgning i både ytliga och djupa körtlar. Detta kontrasterar med CAG med IM där det finns full tjockleksfärgning med CK20 och fläckig färgning med CK7. Dessa är alla opålitliga och har i allmänhet övergivits.
differentieringen av IM till fullständig och ofullständig baserad på färgningsmönster med hög järndiaminfläck som en metod för att differentiera hjärtepitel med IM från CAG har också övergivits. Hjärtepitel med IM i synlig CLE är nästan alltid den ofullständiga typen. Mag-tarmepitel i CAG kan vara fullständigt eller ofullständigt.
förutom i sällsynta fall där specifika kriterier för esophageal plats är närvarande (se nedan), försöker jag inte diagnostisera mikroskopisk CLE i en biopsi från den korsningsregionen hos en patient med kronisk atrofisk pangastrit. Det är möjligt att vi saknar ett sällsynt fall av mikroskopisk CLE som samexisterar med gastrit. Vi föredrar specificitet framför diagnosens känslighet i denna situation.