Streszczenie
wstęp. Udar mózgu u osób poniżej 45 roku życia jest rzadszy niż w starszych populacjach, ale ma duży wpływ na jednostkę i społeczeństwo. W tym artykule przedstawiamy przegląd epidemiologii i etiologii młodego udaru mózgu. Metody. Niniejszy artykuł opiera się na przeglądzie badań populacyjnych dotyczących częstości występowania udaru mózgu, które obejmowały analizy podgrup dla pacjentów w wieku poniżej 45 lat, a także mniejsze badania społecznościowe i serie przypadków szczegółowo badające częstość występowania udaru u młodych. Trendy są omawiane wraz ze względnymi częstotliwościami różnych etiologii. Dyskusja. Udar u młodych wymaga innego podejścia do badania i zarządzania niż udar u osób starszych, biorąc pod uwagę różnice we względnej częstotliwości możliwych przyczyn. Pozostaje jednak, że miażdżyca przyczynia się do dużej części udaru u młodych pacjentów, a zatem konwencjonalne czynniki ryzyka muszą być agresywnie ukierunkowane.
1. Wprowadzenie
częstość występowania udaru wzrasta wraz z wiekiem; dlatego udar u młodszych osób jest mniej powszechny; jednak udar mózgu u młodej osoby może być druzgocący pod względem produktywnych straconych lat i wpływu na życie młodej osoby. Jak zostanie przedstawione poniżej, niektóre przyczyny udaru są częstsze u osób dorosłych w wieku poniżej 45 lat w porównaniu do większej liczby populacji w wieku . Tutaj przedstawiamy przegląd częstości występowania i etiologii młodego udaru mózgu.
chociaż brakuje konkretnej definicji „młodego udaru”, zdecydowana większość autorów uważa, że „młody udar” odnosi się do osób poniżej 45 roku życia. W związku z tym niniejszy artykuł opiera się na przeglądzie badań populacyjnych dotyczących częstości występowania udaru mózgu, które obejmowały analizy podgrup dla pacjentów w wieku poniżej 45 lat, a także mniejsze badania społecznościowe i serie przypadków szczegółowo badające częstość występowania i etiologię udaru u młodych. Poszczególne badania i recenzje zostały znalezione poprzez przeprowadzenie wyszukiwania medline (1948-obecnie) przy użyciu wyszukiwanych terminów „Młody udar”, „niedokrwienny udar i młody”, „niedokrwienny udar i młody”, „krwotoczny udar i młody”, „krwotoczny udar i młody”, a także „epidemiologia i młody udar” i ” etiologia i młody udar.”Zebraliśmy również prace, analizując cytowane w tych artykułach odniesienia i wybierając te dotyczące epidemiologii młodego udaru mózgu. Na koniec zbadaliśmy częstość występowania w dużych rejestrach populacji, które dostarczyły analiz podgrup dla pacjentów w wieku poniżej 45 lat. Zostały one zidentyfikowane za pomocą wyszukiwanych terminów „epidemiologia i udar mózgu „oraz” badania populacyjne i udar mózgu.”Ponownie zbadano odniesienia w celu zidentyfikowania innych rejestrów udarów, które zostały zbadane pod względem częstości występowania wśród młodych pacjentów w wieku poniżej 45 lat.
2. Częstość występowania młodego udaru
różnice w metodach zgłaszania częstości występowania młodego udaru utrudniają sporządzenie porównań geograficznych. Podczas gdy w większości badań populacyjnych odnotowano częstość występowania wszystkich udarów łącznie (niedokrwiennych i krwotocznych, w tym krwotoków podpajęczynówkowych), w kilku przypadkach częstość występowania samego udaru niedokrwiennego. Ponadto należy wziąć pod uwagę stronniczość skierowań, gdy rejestry szpitalne w przeciwieństwie do badań wspólnotowych są wykorzystywane do badania względnego odsetka młodych udarów mózgu, jak to często ma miejsce w krajach rozwijających się. Co więcej, częstość występowania była badana w różnych punktach czasowych w ciągu kilku dekad, a częstość występowania może się zmieniać w godzinach nadliczbowych. Wreszcie, w przypadku, gdy autorzy zgłaszali częstość występowania według wieku decyl, jest oczywiste, że nawet w kategorii „Młody udar” częstość wzrasta gwałtownie wraz z wiekiem, szczególnie w grupie wiekowej 34 do 44 lat .
pomimo tych trudności widać pewne ogólne tendencje. Ogólna częstość występowania w wieku poniżej 45 lat waha się od 7 do 15 na 100 000 osób rocznie w przypadku wszystkich udarów (niedokrwiennych i krwotocznych) , przy czym w niektórych krajach odnotowano wyższe wskaźniki . W kilku badaniach, w których odnotowano podobną częstość występowania, zbadano wszystkie udary w grupie wiekowej od 15 do 44 lat lub udar niedokrwienny tylko w grupie wiekowej od 15 do 49 lat (6,6 do 11,4 na 100 000 osób/rok) . W wieku poniżej 35 lat stawki są niższe niż 10 na 100 000 osób rocznie (od 0 do 9) . W przedziale wiekowym od 35 do 44 lat stawki wahają się od 22 do 45 na 100 000 osób rocznie . W krajach rozwijających się, takich jak Libia, częstość występowania udarów mózgu może być większa, a liczba przypadków udarów w wieku poniżej 45 lat wynosi 47 na 100 000 osób rocznie . Wysokie wskaźniki obserwowano również u dorosłych Japończyków (70 na 100 000 w grupie wiekowej 35 do 44 lat) , Latynosów (26 na 100 000 w grupie wiekowej 22 do 44 lat) i czarnych Amerykanów ze względnym ryzykiem 5 dla wszystkich udarów zgłoszonych Dla Czarnych w porównaniu do białych (96 na 100 000 w porównaniu do 19 na 100 000) w grupie wiekowej 35 do 44 lat w badaniu Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study z 1993-1994 (w grupie wiekowej od 0 do 34 roku życia zaobserwowano RR wynoszący 2,2) . Trend ten jest wspierany przez Wyniki badania udaru mózgu na północnym Manhattanie wykazujące niesłychaną tendencję zwiększonego ryzyka wśród czarnych w wieku od 22 do 44 lat , a także Baltimore Washington Co-op Young Stroke study . Co ciekawe, dwa badania czarnoskórych karaibskich wykazują podobne wskaźniki udarów do tych zgłaszanych w innych młodych populacjach udarów, sugerując, że zwiększone ryzyko wśród młodych czarnoskórych w Stanach Zjednoczonych może być związane ze zmiennymi społeczno-ekonomicznymi, chociaż wysokie wskaźniki obserwuje się w południowoafrykańskich czarnoskórych w każdym wieku . Bardzo wysoki odsetek młodych udarów odnotowano również w populacji wiejskiej z północnej Portugalii .
jeśli chodzi o różnice płci w częstości występowania młodych udarów, częstość występowania jest większa u mężczyzn niż u kobiet w grupie wiekowej 35-44 lat . Niektóre badania populacyjne wykazują zwiększoną częstość występowania wśród kobiet w wieku poniżej 30 lat, podobnie jak kilka serii przypadków.
3. Etiologia młodego udaru
podczas gdy większy odsetek udarów jest spowodowany krwotokiem podpajęczynówkowym i krwotokiem wewnątrzczaszkowym u młodych dorosłych (40-55%) w porównaniu z ogólną populacją udaru (15-20%), zawał mózgu jest nadal najczęstszy. Zwiększone ryzyko zawału mózgu obserwuje się u młodych dorosłych z konwencjonalnymi naczyniowymi czynnikami ryzyka, szczególnie w krajach rozwijających się z powodu rosnącego wskaźnika palenia tytoniu i urbanizacji , a także u młodych czarnych i tajwańskich pacjentów z bardziej niekorzystnymi profilami czynników ryzyka, co powoduje większy względny wkład choroby małego naczynia w młody udar . Jednak inne przyczyny udaru u młodych dorosłych różnią się częstością od obserwowanych u osób w podeszłym wieku . Dotyczy to szczególnie osób dorosłych w wieku poniżej 30 lat.
pod względem etiologii i siły względnej czynników ryzyka większość danych pochodzi z serii klinicznych i badań kontrolnych przypadku. Większość z nich badała osoby dorosłe w wieku poniżej 45 lat, podczas gdy Helsinki Young Stroke registry badała etiologię u osób dorosłych w wieku poniżej 49 lat . W aż 35% przypadków podstawowa etiologia pozostaje niejasna . Co ważne, podczas gdy miażdżyca pozostaje ważnym czynnikiem ryzyka (stanowiącym 15-25% udarów u młodych dorosłych, a jeszcze większy odsetek wśród niektórych grup etnicznych), udar kardioemboliczny jest bardziej powszechny wśród młodszych pacjentów (15-35% przypadków). Inne przyczyny, które występują częściej u młodych ludzi, to rozwarstwienie tętnic pozaczaszkowych (2-25% przypadków), migrena (do 20% przypadków, chociaż dokładne badania z wyłączeniem alternatywnych możliwych przyczyn sugerują, że migrena przyczynia się do zaledwie 1-5% przypadków) i zażywanie narkotyków (do 5% przypadków, w zależności od częstotliwości zażywania w danej populacji ). W niektórych populacjach stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych wiąże się do 8% przypadków młodego udaru mózgu . Poza zespołem przeciwciał antyfosfolipidowych (5-10% przypadków) , dziedziczne zaburzenia krzepnięcia nie wydają się odgrywać dużej roli w młodym udarze przy braku przetaczania żylno-stawowego od prawej do lewej . Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa , w której 7 do 10% osób dotkniętych chorobą doświadcza udarów mózgu przed ukończeniem 20 roku życia, oraz reumatyczna choroba zastawkowa serca są ważne w niektórych populacjach, a aż 32% przypadków młodego udaru niedokrwiennego można przypisać reumatycznej chorobie serca w Iranie . Zakrzepica żylna mózgu jest niezbyt częstą przyczyną młodego udaru mózgu (tj.,<1% przypadków), podobnie jak rzadkie przyczyny arteriopatii nieaterosklerotycznych (chociaż przyczyniają się do 15-35% przypadków młodego udaru mózgu jako grupy zbiorowej ). Należą do nich zespół Sneddona; choroba Moyamoya (odpowiedzialna za 6-15% przypadków z powodu nieaterosklerotycznej arteriopatii (22-27% wszystkich młodych udarów niedokrwiennych) w populacjach azjatyckich); miopatia mitochondrialna, encefalopatia, kwasica mleczanowa i epizody podobne do udaru (MELAS); autosomalna dominująca arteriopatia mózgowa z zawałami podkorowymi i leukoencefalopatią (CADASIL); zapalenie naczyń; przed chemioradioterapią; zakażenie HIV (do 7% przypadków młodego udaru mózgu w Nigerii); i nowotwór. Chociaż tylko specjalnie zbadane i wykazane u młodych pacjentów w Republice Południowej Afryki, oprócz choroby sierpowatokrwinkowej i choroby reumatycznej serca, większa częstość występowania udaru wtórnego do zapalenia naczyń spowodowanego zakażeniem prawdopodobnie występuje w krajach rozwijających się .
w odniesieniu do udaru u kobiet, doustne stosowanie środków antykoncepcyjnych wiąże się z 2 – do 5-krotnym zwiększonym ryzykiem udaru we wszystkich podtypach, w zależności od zawartości estrogenu, chociaż istnieją pewne kontrowersje co do tego, czy tabletki o niskiej zawartości estrogenu (tj. mniej niż 50 mikrogramów etynyloestradiolu) są rzeczywiście związane ze zwiększonym ryzykiem, biorąc pod uwagę rozbieżność wyników między badaniami kohortowymi, które nie potwierdzają związku, a dużą liczbą badań kontrolnych przypadków, które to robią . Ryzyko to zwiększa się u palaczy i u osób, u których występuje migrena z aurą . Mniej powszechne przyczyny udaru, które są bardziej powszechne u kobiet obejmują toczeń rumieniowaty układowy (SLE), zespół przeciwciał antyfosfolipidowych (APLAS), zakrzepica żył centralnych (CVT), odwracalny zespół skurczu naczyń mózgowych (RCVS), zespół Susac, zapalenie tętnic Takayasu, choroba Moyamoya, zespół Sneddona i dysplazja włóknisto-mięśniowa. Ponadto kobiety są szczególnie podatne na udar mózgu w puerperium.
4. Cardioembolic udar
różne częstotliwości różnych przyczyn cardioembolic udaru są zgłaszane, i zmiany geograficzne jest postrzegana. Metody i kryteria, które są wykorzystywane do identyfikacji potencjalnych przyczyn również różnią. Choroba zastawki mitralnej, która stanowi znaczną część udaru kardioembolicznego u młodych pacjentów, jest bardziej powszechna w niektórych populacjach ze względu na wysoką częstość występowania chorób reumatycznych serca . Względny udział choroby reumatycznej serca (w obecności lub braku syntetycznej protezy zastawki) i wypadanie zastawki mitralnej do udaru kardioembolicznego różni się znacznie w różnych regionach geograficznych i rejestrach udaru od 40-70% w większości badań, a znacznie mniej w rejestrze Helsinek biorąc pod uwagę wirtualny zanik gorączki reumatycznej w Finlandii . Częstość występowania kardiomiopatii rozstrzeniowej świadczy również o zróżnicowaniu geograficznym w świetle zwiększonej częstości występowania choroby Chagasa w Ameryce Południowej (również związanej z skrzeplinami wewnątrznaczyniowymi), a także zwiększonej częstości nadużywania alkoholu wśród niektórych populacji. Stawki wahają się od 4-17% . Raporty identyfikują migotanie przedsionków u 2-20% młodych pacjentów, którzy doświadczyli udaru kardioembolicznego, częściej w przypadku reumatycznej choroby serca, która jest nadal mniejsza niż obserwowana w starszych populacjach . Inne potencjalne przyczyny udaru kardioembolicznego obejmują ostry zawał mięśnia sercowego i podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia. Rzadko, choroba zastawki aortalnej lub skrzepliny lewej komory są związane. Związek między obecnością otworu owalnego a udarem niedokrwiennym jest złożony.
5. Patent Foramen Ovale (PFO) i udar
potencjalny związek między PFO a młodym udarem pozostaje tematem kontrowersyjnym. Gdzieś w obszarze dwudziestu pięciu procent populacji mają PFO , co samo w sobie nie jest związane ze zwiększoną częstością pierwszego w historii udaru mózgu w dużych badaniach populacyjnych, chociaż niesłychany trend w kierunku Stowarzyszenia zaobserwowano, szczególnie wśród osób w wieku poniżej 60 z tętniakiem przegrody przedsionkowej (Asa) . PFO jest jednak częstszym stwierdzeniem wśród młodych pacjentów, którzy występują z kryptogennym udarem mózgu . Metaanaliza dziewięciu badań z grupą kontrolną (566 pacjentów i 459 pacjentów z grupy kontrolnej bez udaru), z których większość badała pacjentów poniżej 55 lat, wykazała, że u młodych pacjentów z kryptogennym udarem wartość OR wynosiła 6,0 dla PFO w porównaniu z młodymi pacjentami ze znaną przyczyną udaru (OR dla wszystkich młodych udarów wynosiła 3,0) . Równoczesna obecność ASA, stwierdzona u 2,2% populacji , prawdopodobnie zwiększa ryzyko . Raporty badające, czy obecność dużych ubytków przegrody międzyprzedsionkowej może stanowić dodatkowe ryzyko, przyniosły sprzeczne wyniki .
6. Trombofilia w leczeniu PFO i udaru
z wyjątkiem APLAS, podczas gdy sama trombofilia prawdopodobnie nie jest związana z udarem niedokrwiennym, istnieją pewne dowody sugerujące, że mutacja genu protrombiny, w szczególności, może zwiększać ryzyko udaru niedokrwiennego w leczeniu PFO. Ponieważ niegenetyczne testy laboratoryjne w ocenie koagulopatii mogą być niewiarygodne w ostrej fazie udaru, najbardziej wiarygodne badania wykorzystują testy genetyczne do identyfikacji pacjentów z dziedzicznymi trombofilami.
w największym badaniu klinicznym badającym ten problem (średnia wieku 34,7 lat) stwierdzono zwiększoną częstość występowania mutacji genu protrombiny (a także więcej niż jedną wadę trombofilową) u młodych pacjentów z udarem mózgu z PFO w porównaniu z osobami z zawałem niezwiązanym z obecnością PFO . Wyniki trzech mniejszych badań kontroli przypadku są niespójne . Rola mutacji FV61691A i TT MTHFR jest jeszcze mniej wyraźna przy słabym lub nie wykazanym związku obserwowanym przy braku więcej niż jednej wady . Dwa retrospektywne przeglądy nawrotowych udarów u pacjentów, których skierowano do zamknięcia PFO, wykazały większą częstość nawrotowych udarów wśród osób z trombofilią; jednakże grupy trombofilowe obejmowały pacjentów z APLA (w przypadku których znany jest związek z udarem) i dowody trombofilii na podstawie samych badań biochemicznych, co utrudnia wykazanie względnego udziału genetycznie uwarunkowanych dziedzicznych trombofilów w obserwowanym zwiększonym ryzyku .
7. Migrena i udar
masa dowodów z badań kontrolnych przypadków sugeruje, że migrena, zwłaszcza migrena z aurą, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego u młodych kobiet w wieku poniżej 45 lat . Mechanizm patofizjologiczny leżący u ich podstaw pozostaje niejasny. Po pierwsze, trudno jest dokuczać względnemu udziałowi przypadków, w których migrena poprzedza niedokrwienie (tj., w którym udar występuje wtórnie do hipoperfuzji mózgu w fazie aury), obejmujący zawał migrenowy, z przypadków, w których migrena z aurą występuje wtórnie do niedokrwienia. Prawdziwe zawały migrenowe są prawdopodobnie rzadkie i mają tendencję do wpływania na krążenie tylne . Możliwe jest również, że młodzi pacjenci z migreną w wywiadzie mają zwiększoną częstość występowania udaru ze względu na wspólną podstawową etiologię, która predysponuje do obu. Migrena jako czynnik ryzyka przyszłego udaru niedokrwiennego wydaje się dotyczyć głównie młodych kobiet, a ryzyko względne może być nawet 3-krotne u tych, u których występuje migrena z aurą . Kilka związków, które mogą predysponować do udaru mózgu u migrenaurów, zostało zidentyfikowanych w niewielkiej liczbie badań kontrolnych, w tym rozwarstwienie tętnicy szyjnej i obecność patentowego otworu owalnego ; jednak nie wyjaśnia to obserwowanej różnicy płci w częstości udaru niedokrwiennego wśród migrenaurów . Wiadomo, że istnieje dodatkowe ryzyko udaru u kobiet, które doświadczają migreny z aurą palącą, z ponad 3-krotnym wzrostem ryzyka, a także u tych, którzy stosują doustne tabletki antykoncepcyjne, u których ryzyko jest czterokrotnie zwiększone . W przypadku młodych kobiet palących, stosujących doustne środki antykoncepcyjne i doświadczających migreny z aurą odnotowano liczbę lub od 34 do 35 .
8. Udar mózgu w Puerperium
udar mózgu komplikuje około 34 na 100 000 porodów , chociaż zgłaszane częstość występowania waha się od 4 do 210 na 100 000 porodów () , przyczyniając się do co najmniej 12% zgonów matek . Niektóre doniesienia sugerują , że udar niedokrwienny i krwotoczny występują w mniej więcej równych proporcjach, chociaż udar niedokrwienny był częstszy w jednym badaniu . Treadwell et al. sugerować, że może to być spowodowane różnicami w doborze podgrup pacjentów, ponieważ niektóre badania wykluczają udar wtórny do zakrzepicy żylnej mózgu, która przyczynia się do znacznego odsetka udarów niedokrwiennych w puerperium (38% w jednej serii , chociaż odnotowano niższe i wyższe wskaźniki ). Niemniej jednak, niedrożność tętnic pozostaje najbardziej powszechne . Większość udarów mózgu występuje w okresie okołoporodowym lub poporodowym ze względnym ryzykiem niedokrwienia wynoszącym 8,7 w pierwszych sześciu tygodniach po porodzie , podczas których częściej występuje zakrzepica żył mózgowych , a ryzyko względne wynosi 5.6 W przypadku krwotoku śródmózgowego w czasie ciąży . W przypadku krwotoku wewnątrzmózgowego i podpajęczynówkowego łącznie odnotowano 2,5-krotne zwiększenie ryzyka udaru krwotocznego w okresie ciąży oraz 23,8-krotne zwiększenie ryzyka po porodzie . Połowa przypadków pęknięcia tętniaka u kobiet w wieku poniżej 40 lat występuje w ciąży . Przyczyny udaru w ciąży obejmują udar krwotoczny i niedokrwienny w warunkach stanu przedrzucawkowego i rzucawki (25-45% pacjentek z udarem związanym z ciążą), rozwarstwienie tętnic, kardiomiopatię okołostopniową, zator paradoksalny, zator płynu owodniowego, angiopatię mózgową poporodową i zakrzepicę żył mózgowych. Krwotok mózgowy jest najczęstszą przyczyną zgonów u pacjentów z rzucawką, ale obserwuje się również związki między stanem przedrzucawkowym a rzucawką i udarem niedokrwiennym. Krwotok podpajęczynówkowy jest trzecią najczęstszą przyczyną niezwiązanej ze sobą śmierci matki , często wtórną do pęknięcia tętniaka . Nie zbadano właściwie tego, czy sama obecność otworu jajowatego jest związana ze zwiększonym ryzykiem udaru w ciąży, ani nie zbadano częstości występowania udaru związanego z ciążą w związku z kardiomiopatią okołostawową. Angiopatia poporodowa, odwracalny zespół zwężenia naczyń mózgowych zwykle występujący w pierwszym tygodniu po porodzie, może być częstsza niż początkowo sądzono, chociaż dokładna częstość występowania nie jest znana. Może, ale nie musi, być związany z rzucawką lub rzucawką, a przypadki obserwowano również w związku z lekami zwężającymi naczynia krwionośne, takimi jak ergonowina i bromokryptyna podczas ciąży .
9. Zespół przeciwciał antyfosfolipidowych
udar niedokrwienny był najczęstszą postacią zakrzepicy tętniczej u 1000 pacjentów (średnia wieku 42 ± 14 lat) spełniających kryteria Sapporo dotyczące zespołu antyfosfolipidowego (udar był incydentem u 13% pacjentów i TIA u 7%) w dużym badaniu kohortowym . Nie ma wątpliwości, że tacy pacjenci są w grupie zwiększonego ryzyka. Jednakże, chociaż badania z grupą kontrolną przypadku jednolicie wykazały większą częstość występowania przeciwciał antyfosfolipidowych u młodych ludzi , u których wystąpił udar niedokrwienny, brak jest badań dokumentujących utrzymywanie się przeciwciał antyfosfolipidowych po udarze niedokrwiennym u młodych osób. Niedokrwienie może w sposób przejściowy indukować Przeciwciała antyfosfolipidowe i nie przeprowadzono prospektywnych badań oceniających częstość występowania udaru u pacjentów, u których stwierdzono obecność przeciwciał antyfosfolipidowych w przypadku braku incydentu . Nie wiadomo, czy obecność przeciwzakrzepowego leku toczniowego stwarza większe ryzyko niż inne Przeciwciała antyfosfolipidowe. Obserwuje się spójne związki pomiędzy młodym udarem niedokrwiennym a obecnością przeciwciał przeciwzakrzepowych tocznia i przeciwciałami antykardiolipinowymi , chociaż istnieją sprzeczne doniesienia dotyczące znaczenia przeciwciał antykardiolipinowych w starszych populacjach udarów . Interpretacja jest skomplikowana przez różnice metodologiczne i stosowanie różnych wartości odcięcia z silniejszymi skojarzeniami obserwowanymi przy wyższych odcięciach miana.
w odniesieniu do zwiększonej częstości występowania młodych udarów u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym, u których stwierdzono obecność przeciwciał antyfosfolipidowych, sam toczeń wiąże się ze zwiększoną częstością zdarzeń naczyniowo-mózgowych, które mogą być mediowane przez ukierunkowanie na konwencjonalne czynniki ryzyka. Jako takie, trudno jest drażnić względny udział przeciwciał antyfosfolipidowych u tych pacjentów.
10. Nonatherosclerotic Vasculopathies
Cervical artery dissection, migraine, vasculitis, including primary cerebral angiitis, infection (including HIV), radiation vasculopathy, cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL), mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis and stroke-like episodes (MELAS), reversible cerebral vasoconstriction syndrome (RCVS), Moyamoya, Sneddon’s syndrome, Fabry’s disease, and malignancy, all come under the heading of nonatherosclerotic arteriopathies. Najczęstszym z nich u młodych pacjentów z udarem mózgu jest rozwarstwienie tętnicy szyjnej (CAD), który został zaangażowany w do 20-25% przypadków młodego udaru mózgu, a następnie zapalenie naczyń związane z infekcją (do 7% przypadków w zależności od regionu geograficznego ), Moyamoya w populacjach azjatyckich (6-15% przypadków nieaterosklerotycznej vasculopathy) i migrena (prawdopodobnie najbliżej 1-5% przypadków). Podczas gdy, jako grupa zbiorowa, Pozostałe unaczynienie miażdżycowe przyczyniają się do 7-25% przypadków młodego udaru wraz z CAD, migreną, infekcją i Moyamoya, każdy jest odpowiedzialny za mniej niż 1% przypadków. Wiele nonatherosklerotic vasculopathies demonstrować etniczne, geograficzne i genetyczne powiązania czyniąc je bardziej powszechne w niektórych populacjach niż inni. Podobnie jak Moyamoya, zapalenie tętnic Takayasu występuje częściej u azjatyckich kobiet na przykład (około 1% przypadków arteriopatii nieaterosklerotycznej w Korei) . Zapalenie naczyń związane z zakażeniem jako przyczyną młodego udaru mózgu jest bardziej powszechne w krajach rozwijających się i w regionach geograficznych o wysokiej częstości występowania HIV . Pierwotne zapalenie naczyń mózgowych, rzadka przyczyna udaru mózgu, występuje częściej u mężczyzn w średnim wieku, a MELAS jest dziedziczonym przez matkę zaburzeniem mitochondrialnym. Odwracalny zespół skurczu naczyń mózgowych, który może być słabo poznany, jest bardziej powszechny u kobiet, podobnie jak zespół Sneddona, podczas gdy opisano zarówno rodzinne, jak i sporadyczne przypadki CADASIL .
należy zauważyć, że oprócz pierwotnego zapalenia naczyń mózgowych, układowe naczynia krwionośne rzadko angażują naczynia wewnątrzczaszkowe w celu wywołania udaru. Przeciwnie, współistniejąca choroba miażdżycowa (i rzadko niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia) jest znacznie ważniejszą przyczyną udaru u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym, na przykład.
11. Rozwarstwienie tętnic pozaczaszkowych
rozwarstwienie tętnicy szyjnej (CAD) stanowi do jednej piątej udarów niedokrwiennych u pacjentów w młodym i średnim wieku . W większości przypadków specyficzna etiologia pozostaje nieznana. Uraz, infekcja, migrena, dysplazja włóknisto-mięśniowa i szereg innych przyczyn zostały powiązane z CAD, ale dowody na poparcie silnych powiązań są ograniczone .
w odniesieniu do CAD obserwacje epidemiologiczne sugerują, że niektóre jeszcze nierozpoznane czynniki predysponujące mogą być dziedziczne . Niedawna metaanaliza zaobserwowała prawdopodobny związek z Ehlers-Danlos, ale nie ma innych spójnych skojarzeń, chociaż nie ma wątpliwości, że czynniki genetyczne odgrywają rolę, biorąc pod uwagę wysoki odsetek defektów tkanki łącznej odnotowanych na okazach i obserwowane grupowanie CAD w rodzinach . Czynniki wyzwalające środowisko, takie jak infekcja, są prawdopodobnie również ważne .
12. Udar krwotoczny
największe badania wskazują, że krwotok podpajęczynówkowy i krwotok wewnątrzczaszkowy stanowią 25-55% wszystkich udarów w wieku poniżej 45 lat, przy czym częstość występowania wynosi od 3 do 6 na 100 000 osób/rok w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego oraz od 2 do 7 na 1 000 000 osób/rok w przypadku krwotoku wewnątrzczaszkowego w wieku poniżej 45 lat (największe odnotowane wskaźniki częstości występowania dotyczą osób dorosłych w wieku 20-44 lat w badaniu dotyczącym udaru mózgu na północnym Manhattanie, podczas gdy inne badania dotyczyły osób dorosłych w wieku od 20 do 15-44).
znany związek między nadciśnieniem tętniczym a krwotokiem wewnątrzczaszkowym może wyjaśniać zwiększoną częstość występowania krwotoku wewnątrzczaszkowego obserwowaną u młodych czarnych w Ameryce , przy czym jedno z badań wyraźnie wykazuje zwiększoną częstość występowania nadciśnieniowego krwotoku wewnątrzczaszkowego u młodych czarnych . Stosunkowo wysoki odsetek krwotoków wewnątrzczaszkowych odnotowano również u młodych Nigeryjczyków, chociaż analizę utrudniała niezdolność wielu pacjentów do wykonania tomografii komputerowej . W badaniu dotyczącym udaru mózgu na północnym Manhattanie zaobserwowano również zwiększone ryzyko krwotoku śródmózgowego u Latynosów . Problem ten nie został dobrze zbadany wśród młodych Azjatów, z wyjątkiem badań w północnych Indiach, w których nie stwierdzono zwiększonego odsetka krwotocznych udarów (tj. tylko 14% przypadków było krwotocznych) w porównaniu z krajami zachodnimi (z odnotowanym odsetkiem w zakresie 40-55% wszystkich młodych udarów). Stosunkowo niski odsetek udarów krwotocznych zaobserwowano również w Arabii Saudyjskiej (13% przypadków). Badania populacyjne na większą skalę są wymagane, aby zbadać to dalej. Wady naczyniowe (tętniaki i wady tętniczo-żylne) stwierdzono u 49% pacjentów w retrospektywnej ocenie 200 przypadków krwotoku wewnątrzczaszkowego w trzeciorzędowym ośrodku medycznym w Meksyku . Wysoki odsetek udarów krwotocznych wtórnych do wad naczyniowych odnotowano również w krajach rozwijających się, chociaż formalna angiografia jest mniej dostępna, a częstość występowania jest nieco niższa .
ważną kwestią u młodych osób z krwotokiem śródmózgowym jest możliwość nielegalnego zażywania narkotyków. W dużym amerykańskim badaniu populacyjnym badającym zażywanie narkotyków wśród młodych pacjentów hospitalizowanych z udarem krwotocznym () lub niedokrwiennym (), zaobserwowano zwiększony odsetek młodych udarów krwotocznych w związku ze zwiększonym odsetkiem nadużywania amfetaminy i kokainy w okresie trzech lat. Współczynnik szans wynoszący 5 (95% CI 3,24-7,55) dla młodego udaru krwotocznego w przypadku nadużywania amfetaminy oraz 2,33 (95% CI 1,74–3).11) W kontekście nadużywania kokainy zaobserwowano. Nadużywanie kokainy wiązało się również ze zwiększoną częstością udaru niedokrwiennego (lub 2,03; 95% CI 1,48–2,79) . Istnieje obecnie przekonujący materiał dowodowy sugerujący wysoką częstość występowania podstawowych zaburzeń naczyniowo-mózgowych u pacjentów doświadczających ich lub SAH w związku z kokainą i innym nadużywaniem narkotyków .
13. Wniosek
podsumowując, udar mózgu u młodych osób wymaga innego podejścia do badania i zarządzania niż udar mózgu u osób starszych, biorąc pod uwagę różnice w względnej częstości możliwych przyczyn. Udar krwotoczny jest częstym zjawiskiem i zaleca się obrazowanie naczyń ze względu na dużą częstość występowania anomalii naczyniowych. Ważne jest również zbadanie możliwości nielegalnego zażywania narkotyków w takich przypadkach. W odniesieniu do udaru niedokrwiennego, zwiększona częstotliwość rozwarstwienia wymaga wysokiego wskaźnika podejrzenia obrazowania naczyń pozaczaszkowych i wewnątrzczaszkowych. Podczas gdy najczęstszą przyczyną udaru kardioembolicznego u osób starszych jest migotanie przedsionków, u młodego pacjenta echokardiografia przełyku szukającego obecności patentowego otworu owalnego ± tętniak przegrody przedsionkowej będzie miał wyższą wydajność. Nie można jednak zapominać, że miażdżyca nadal przyczynia się do dużej części udaru u młodych pacjentów i prawdopodobnie wyjaśnia przynajmniej niektóre różnice etniczne odnotowane w częstości występowania udaru, podkreślając potrzebę agresywnego zarządzania czynnikiem ryzyka. To, jak również różnice w częstości występowania innych etiologii sprawczych, takich jak gorączka reumatyczna i infekcje, w połączeniu z młodszym rozkładem wieku populacji, mogą przyczynić się do zwiększenia częstości występowania młodych udarów mózgu w krajach rozwijających się. Wreszcie, częstość występowania udaru mózgu wydaje się większa u kobiet niż u mężczyzn w wieku poniżej 30 lat, a kobiety są narażone na zwiększone ryzyko krwotoku i zawału w puerperium. Dodatkowy wywiad, w tym stosowanie doustnych tabletek antykoncepcyjnych i badanie na obecność przeciwciał antyfosfolipidowych jest ważne u młodych kobiet.
istnieje potrzeba dalszych badań nad młodymi udarami mózgu, w szczególności badań populacyjnych z wykorzystaniem znormalizowanej metodologii. Zapewni to przejrzystość poprzez umożliwienie porównania wskaźników zachorowalności między krajami i trendami oraz wgląd w leżące u ich podstaw mechanizmy etiologiczne.