호르몬제의 혈중 칼슘 수준
조절 혈액의 칼슘은 농도는 중요한 세대에 근육의 수축과 신경을 자극하는 전기 자극합니다. 칼슘 수치가 너무 높아지면 나트륨에 대한 막 투과성이 감소하고 막이 덜 반응하게됩니다. 는 경우 칼슘 농도가 너무 낮은 침투성 멤브레인을 나트륨이 증가하고 경련 또는 근육 경련이 발생할 수 있습니다.
피 칼슘 수준에 의해 규제 부갑상선 호르몬(PTH),에 의해 생산되는 부갑상선. Pth 는 낮은 혈중 칼슘 농도에 반응하여 방출됩니다. 그것은 골격,신장 및 내장을 표적으로하여 칼슘 수치를 증가시킵니다. 골격에서 PTH 는 뼈가 재 흡수되도록하는 세포 인 파골 세포를 자극하여 뼈에서 칼슘을 혈액으로 방출합니다. PTH 는 또한 뼈에 있는 칼슘 공착을 감소시키는 뼈를 예금하는 osteoblasts,세포를 금합니다. 장에서 PTH 는식이 칼슘 흡수를 증가시키고 신장에서는 pth 가 칼슘의 재 흡수를 자극합니다. Pth 는 칼슘 재 흡수를 증가시키기 위해 신장에 직접 작용하지만 장에 미치는 영향은 간접적입니다. PTH 는식이 칼슘의 흡수를 증가시키기 위해 장에서 작용하는 비타민 D 의 활성 형태 인 칼시트리올의 형성을 유발합니다. Pth 방출은 혈중 칼슘 수치 상승에 의해 억제됩니다.
부갑상선결과에서 과잉 생산의 PTH,지도하는 과도한 양의 칼슘은 제거에서 뼈와 도입으로 혈액 순환한다. 이것을 생산할 수 있습 구조적 약점의 뼈 이어질 수 있는 변형 및 골절이론,신경계 장애로 인해 높은 혈액 칼슘 수준이다. 부갑상선기능저하증,underproduction 에의 PTH,결과 매우 낮은 수준 혈액 칼슘의 원인,장애인 근육의 기능과될 수 있습 근육 경련(심한 지속적인 근육의 수축).
갑상선의 parafollicular(또는 C)세포에 의해 생성되는 호르몬 칼시토닌은 pth 로 혈액 칼슘 수준에 반대 효과가 있습니다. 칼시토닌은 파골 세포를 억제하고 골아 세포를 자극하며 신장에 의한 칼슘 배설을 자극하여 혈중 칼슘 농도를 감소시킵니다. 이로 인해 칼슘이 뼈에 첨가되어 구조적 완전성을 촉진합니다. Calcitonin 에서 가장 중요한 것이 아이들(을 때 그것을 자극하는 뼈의 성장),임신 중(을 때 그것을 감소 모 뼈 손실),그리고 장기간 동안 굶어(기 때문에 그것을 감소 골량 손실). 건강하고 임신하지 않은 성인에서 칼시토닌의 역할은 불분명합니다.