hormonel kontrol af blodkalciumniveauer
regulering af blodkalciumkoncentrationer er vigtig for dannelse af muskelsammentrækninger og nerveimpulser, som er elektrisk stimuleret. Hvis calciumniveauerne bliver for høje, falder membranpermeabiliteten over for natrium, og membraner bliver mindre lydhøre. Hvis calciumniveauerne bliver for lave, øges membranpermeabiliteten for natrium, og kramper eller muskelspasmer kan resultere.
blodkalciumniveauer reguleres af parathyroidhormon (PTH), som produceres af parathyroidkirtlerne. PTH frigives som reaktion på lave blodkalciumniveauer. Det øger calciumniveauet ved at målrette skelettet, nyrerne og tarmen. I skelettet stimulerer PTH osteoklaster, som er celler, der får knogler til at blive reabsorberet og frigiver calcium fra knogler i blodet. PTH hæmmer også osteoblaster, celler, der deponerer knogler, hvilket reducerer calciumaflejring i knogler. I tarmene øger PTH calciumabsorptionen i kosten, og i nyrerne stimulerer PTH reabsorptionen af calcium. Mens PTH virker direkte på nyrerne for at øge calciumabsorptionen, er dens virkninger på tarmen indirekte. PTH udløser dannelsen af calcitriol, en aktiv form for D-vitamin, som virker på tarmene for at øge absorptionen af diætkalcium. PTH-frigivelse hæmmes af stigende calciumniveauer i blodet.
hyperparathyroidisme skyldes en overproduktion af PTH, hvilket fører til, at for store mængder calcium fjernes fra knogler og indføres i blodcirkulationen. Dette kan give strukturel svaghed i knoglerne, hvilket kan føre til deformation og brud, plus nervesystemnedsættelse på grund af høje blodkalciumniveauer. Hypoparathyroidisme, underproduktion af PTH, resulterer i ekstremt lave niveauer af blodkalcium, hvilket forårsager nedsat muskelfunktion og kan resultere i tetany (alvorlig vedvarende muskelkontraktion).
hormonet calcitonin, der produceres af de parafollikulære (eller C) celler i skjoldbruskkirtlen, har den modsatte virkning på blodkalciumniveauer som PTH. Calcitonin nedsætter calciumniveauet i blodet ved at hæmme osteoklaster, stimulere osteoblaster og stimulere calciumudskillelse i nyrerne. Dette resulterer i, at calcium tilsættes til knoglerne for at fremme strukturel integritet. Calcitonin er vigtigst hos børn (når det stimulerer knoglevækst), under graviditet (når det reducerer moderens knogletab) og under langvarig sult (fordi det reducerer knoglemassetab). Hos raske, ikke-gravide, unstarved voksne er calcitonins rolle uklar.