血中カルシウムレベルのホルモン制御
血中カルシウム濃度の調節は、電気的に刺激される筋肉収縮および神経インパルスの生成にとって重要である。 カルシウムレベルが高すぎると、ナトリウムに対する膜透過性が低下し、膜の応答性が低下します。 カルシウムレベルが余りに低くなれば、ナトリウムへの膜の透磁率は増加し、動乱か筋肉痙攣は起因するかもしれません。
血中カルシウムレベルは、副甲状腺によって産生される副甲状腺ホルモン（PTH）によって調節される。 PTHは低い血カルシウムレベルに応じて解放されます。 それは骨組、腎臓および腸を目標とすることによってカルシウムレベルを増加します。 骨格では、PTHは骨を再吸収させる細胞である破骨細胞を刺激し、骨からカルシウムを血液中に放出する。 PTHはまた、骨芽細胞、骨を堆積させる細胞を阻害し、骨中のカルシウム沈着を減少させる。 腸では、PTHは食餌療法カルシウム吸収を高め、腎臓で、PTHはカルシウムの再吸収を刺激します。 PTHは腎臓に直接作用してカルシウムの再吸収を増加させるが、腸への影響は間接的である。 PTHはカルシトリオール、食餌療法カルシウムの吸収を高めるために腸で機能するビタミンDの活動的な形態の形成を誘発します。 PTH解放は上昇の血カルシウムレベルによって禁じられます。p>
副甲状腺機能亢進症は、骨から除去され、血液循環に導入されているカルシウムの過剰量につながるPTHの過剰産生に起因します。 これは変形およびひびをもたらす場合がある高い血カルシウムレベルによる神経系の減損と骨の構造弱さを作り出すかもしれません。 副甲状腺機能低下症、PTHの低生産は、損なわれた筋肉機能を引き起こし、tetany（厳しい支えられた筋肉収縮）で起因するかもしれない血カルシウムの極端に低
甲状腺の傍濾胞（またはC）細胞によって産生されるホルモンカルシトニンは、pthとして血中カルシウムレベルに対して反対の効果を有する。 カルシトニンは、破骨細胞を阻害し、骨芽細胞を刺激し、腎臓によるカルシウム排泄を刺激することによって、血中カルシウムレベルを減少させる。 これは構造完全性を促進するために骨に加えられるカルシウムで起因します。 カルシトニンは、子供（骨の成長を刺激するとき）、妊娠中（母体の骨の損失を減らすとき）、および長期の飢餓中（骨量の損失を減らすため）に最も重要です。 健康で妊娠していない、妊娠していない成人では、カルシトニンの役割は不明である。