Mujer de 30 años (gravida 4, para 3) con embarazo a término presentado en parto espontáneo. No tenía antecedentes médicos significativos y estaba asintomática, excepto por contracciones de parto. Su frecuencia cardíaca era de 42 latidos por minuto, y su presión arterial era normal. El tórax estaba libre de auscultación bilateral. Su ritmo cardíaco era regular con una intensidad de sonido inicial variable. No se oyeron murmullos. Sus extremidades no mostraron edema significativo.
El electrocardiograma (Figura) demostró un bloqueo auriculoventricular completo con un ritmo de escape de la unión a una velocidad de 43 latidos por minuto. El ritmo auricular era sinusal con arritmia sinusal ventriculofásica: los intervalos P-P eran más cortos (0,70 a 0,75 segundos; media 0,727) cuando contenían complejos QRS y más largos (0,76 a 0,81 segundos; media 0,782) cuando no lo contenían. Los intervalos R-R fueron bastante regulares de 1,38 a 1,39 segundos. El electrocardiograma no sufrió cambios con respecto al registrado un año antes. Una evaluación previa no había revelado ninguna anomalía aparte de la arritmia, y se suponía que el paciente tenía un bloqueo cardíaco completo congénito. Dio a luz por vía vaginal a un bebé sano y ha permanecido asintomática.
Electrocardiograma de admisión en una mujer embarazada de 30 años. Véase el texto para la explicación.
El bloqueo auriculoventricular completo congénito ocurre en aproximadamente 1 de cada 25.000 nacidos vivos (1), y las estimaciones basadas en la ecocardiografía fetal indican que casi un número igual de fetos mueren en el útero. La gran mayoría de estas muertes, así como las muertes en el período neonatal, ocurren en el 50% de los pacientes que tienen malformaciones congénitas asociadas, más comúnmente isomerismo auricular izquierdo, a menudo coexistiendo con comunicación interventricular e inversión ventricular (transposición corregida congénitamente de las grandes arterias). Entre los nacidos vivos, el bloqueo auriculoventricular completo congénito se aísla en aproximadamente el 70% de los pacientes, y la mayoría de sus madres tienen evidencia de lupus eritematoso sistémico, especialmente anticuerpos SS-A (anti-Ro). La evidencia sugiere que estos anticuerpos cruzan la placenta y dañan el tejido de conducción fetal (1). Algunas de estas madres aún no han experimentado manifestaciones clínicas de lupus.
La conducción bloqueada puede deberse a una conexión inadecuada entre las aurículas y el nodo auriculoventricular, a un defecto en el propio nodo o a la falta de conexión entre el nodo y el haz de His (1). Con raras excepciones, el ritmo de escape surge por encima de la bifurcación His, y el complejo QRS es estrecho. Aunque pueden ocurrir síncope y muerte súbita, entre el 80 y el 90% de los pacientes con bloqueo auriculoventricular completo congénito aislado sobreviven hasta la edad adulta, y la mayoría son asintomáticos. Las frecuencias ventriculares excesivamente lentas o los síntomas atribuibles a la bradicardia son indicaciones para la inserción permanente de marcapasos (2).
La arritmia sinusal ventriculofásica se observa en hasta el 40% de los casos de bloqueo auriculoventricular completo y se ha descrito en bloqueo auriculoventricular de segundo grado, con complejos ventriculares prematuros, y en ritmo ventricular inducido por marcapasos (3-6). Los posibles mecanismos involucrados en este fenómeno incluyen cambios mediados por barorreceptores arteriales en el tono vagal, activación del reflejo de puente de Bain por la contracción ventricular, tracción mecánica en las aurículas y quizás un aumento del flujo sanguíneo al nodo sinoauricular durante la sístole ventricular.