rola czynników genetycznych w zaburzeniach lękowych jest jeszcze nieznana, chociaż ich jest wyraźną agregacją rodzinną i chociaż badania bliźniacze wykazały, że czynniki genetyczne są co najmniej tak ważne, jak czynniki rodzinne dla niektórych zaburzeń lękowych, takich jak zaburzenia paniczne lub fobie. W tym przeglądzie przedstawiono złożoność badań genetycznych nad zaburzeniami lękowymi. Problem niekompletnej penetracji (tylko ułamek przypadków posiadających dany gen manifestuje określony fenotyp) ilustruje rodzinne badania nad niektórymi zaburzeniami stresu, takimi jak zespół stresu pourazowego. Obecność silnego stresu jest konieczna, aby móc manifestować zaburzenie, rodzinne badania nad PTSD powinny zatem wykorzystywać analizę z ocenzurowanymi danymi. Pojawiają się również pytania dotyczące specyfiki fenotypu. Na przykład, na podstawie próbek bliźniaczych, uogólnione zaburzenia lękowe i zaburzenia lękowe separacyjne wydają się dzielić większość ich determinizmu genetycznego. Ponadto, bardziej poważne zaburzenia depresyjne występują w rodzinach probandów z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi, co sugeruje czynniki sprzyjające niektórym zaburzeniom lękowym i nastroju. Wreszcie, ponieważ standaryzowane kryteria diagnostyczne są znacznie bardziej oparte na dowodach klinicznych niż na ważności etiopatogennej, czynniki genetyczne mogą być zaangażowane w różne granice fenotypu, na przykład biorąc pod uwagę poziom ciężkości, wiek w momencie wystąpienia lub współwystępowanie. Niektóre badania asocjacyjne na ludziach, analizujące wpływ polimorfizmów genetycznych na istnienie zaburzeń lękowych, były albo negatywne, albo wykazały tygodniowe dowody na cechy komunalne, takie jak nevrotyzm. W przypadku badań na zwierzętach, quantitative trait loci technics może pomóc wskazać niektóre wciąż nieznane geny kandydujące. Podsumowując, genetyka zaburzeń lękowych odzwierciedla wszystkie trudności właściwe genetyce złożonych zaburzeń. Postęp w genetyce molekularnej prawdopodobnie zmieni kryteria diagnostyczne, które są bardziej oparte na dowodach klinicznych niż na oryginalności etiologicznej.