genetiske faktorers rolle i angstlidelser er endnu ukendt, skønt deres er en klar familiær aggregering, og selvom tvillingundersøgelser fandt, at genetiske faktorer var mindst lige så vigtige som familiære faktorer for nogle angstlidelser såsom panikforstyrrelse eller fobier. I denne gennemgang præsenteres kompleksiteten af genetiske undersøgelser af angstlidelser. Problemet med ufuldstændig penetrans (kun en brøkdel af tilfælde, der bærer et givet gen, manifesterer en specificeret fænotype) illustreres ved familiære undersøgelser af en eller anden stresslidelse, såsom posttraumatisk stresslidelse. Tilstedeværelsen af en alvorlig stress er nødvendig for at kunne manifestere lidelsen, familiære undersøgelser af PTSD bør således bruge analyse med censurerede data. Spørgsmål vedrørende fænotypespecifikationer rejses også. For eksempel, på basis af tvillingprøver, generaliseret angstlidelse og separationsangst synes at dele det meste af deres genetiske determinisme. Desuden findes flere større depressive lidelser i familier af probander med generaliseret angstlidelse, hvilket tyder på fælles sårbarhedsfaktorer for nogle af angst-og humørsygdomme. Endelig, da standardiserede diagnostiske kriterier er meget mere baseret på klinisk evidens end på etiopathogen gyldighed, genetiske faktorer kan være involveret i forskellige grænser af fænotypen, for eksempel under hensyntagen til sværhedsgrad, alder ved begyndelse, eller komorbiditet. Nogle af associeringsundersøgelserne hos mennesker, analysere virkningen af genetiske polymorfier på eksistensen af angstlidelser, var enten negative eller viste uges bevis for fælles træk såsom nevrotisme. Til dyreforsøg kan kvantitative træk loci technics hjælpe med at identificere nogle stadig ukendte kandidatgener. Afslutningsvis afspejler genetikken af angstlidelser alle de vanskeligheder, der er forbundet med genetikken af komplekse lidelser. Fremskridt inden for molekylær genetik vil ikke desto mindre sandsynligvis ændre de diagnostiske kriterier, som er mere baseret på klinisk bevis snarere end på etiologisk originalitet.