egy 30 éves nő (gravida 4, para 3), teljes távú terhességgel, spontán szülésben. Nem volt jelentős kórtörténete, tünetmentes volt, kivéve a munkaerő-összehúzódásokat. A pulzusa 42 ütés / perc volt, és a vérnyomása normális volt. Mellkas egyértelmű volt, hogy auscultation kétoldalúan. Szívritmusa szabályos volt, változó első hangintenzitással. Nem hallatszott zúgolódás. Végtagjai nem mutattak jelentős ödémát.
az elektrokardiogram (ábra) teljes atrioventricularis blokkot mutatott, csomóponti menekülési ritmussal, 43 ütés / perc sebességgel. A pitvari ritmus volt sinus ventriculophasic sinus arrhythmia: a P-P intervallumok rövidebbek voltak (0,70-0,75 másodperc; átlagos 0,727), amikor QRS komplexeket tartalmaztak és hosszabbak (0,76-0,81 másodperc; átlagos 0,782), amikor nem. Az R – R intervallumok meglehetősen szabályosak voltak 1, 38-1, 39 másodpercig. Az elektrokardiogram nem változott az egy évvel korábbihoz képest. Egy korábbi vizsgálat nem tárt fel más rendellenességet, mint az aritmia, és a beteg feltételezték, hogy veleszületett teljes szívblokk. Vaginálisan egészséges csecsemőt szállított, és tünetmentes maradt.
felvételi elektrokardiogram egy 30 éves pregant nőnél. Lásd a szöveg magyarázatát.
a veleszületett teljes atrioventricularis blokk körülbelül 1 25 000 élveszületésből (1) fordul elő, és a magzati echokardiográfián alapuló becslések szerint közel azonos számú magzat hal meg a méhen belül. A nagy többség ezek a halálesetek, valamint a halál az újszülött időszakban fordul elő, a betegek 50% – akik kapcsolódó veleszületett fejlődési rendellenességek, leggyakrabban a bal pitvari izoméria, gyakran egyidejűleg a pitvar-kamrai septum defectus, valamint a kamrai inverzió (teljesen korrigált átültetése a nagy artériák). Az élveszületések között a veleszületett teljes atrioventricularis blokkot a betegek mintegy 70%-ában izolálják, anyjuk nagy része szisztémás lupus erythematosus, különösen SS-a (anti-Ro) antitestekkel rendelkezik. A bizonyítékok arra utalnak, hogy ezek az antitestek átjutnak a placentán, és károsítják a magzati vezetési szövetet (1). Ezeknek az anyáknak egy része még nem tapasztalta meg a lupus klinikai megnyilvánulásait.
A blokkolt vezetőképesség oka lehet az atria és az atrioventricularis csomópont közötti nem megfelelő kapcsolat, maga a csomópont hibája vagy a csomópont és az ő kötege közötti kapcsolat hiánya (1). Ritka kivételekkel a menekülési ritmus az ő bifurkációja felett keletkezik, a QRS komplex pedig keskeny. Bár ájulás és hirtelen halál is előfordulhat, az izolált veleszületett teljes atrioventrikuláris blokkban szenvedő betegek mintegy 80-90% – a túléli a felnőttkort, többségük tünetmentes. A bradycardiának tulajdonítható túlzottan lassú kamrai arányok vagy tünetek az állandó szívritmus-szabályozó behelyezésére utalnak (2).
Ventriculophasic sinus arrhythmia a teljes atrioventricularis blokk eseteinek legfeljebb 40%–ában fordul elő, és második fokú atrioventricularis blokkban, kamrai korai komplexekkel, valamint pacemaker által indukált kamrai ritmusban (3-6) írják le. A lehetséges mechanizmusok ez a jelenség tartalmazza artériás baroreceptor által közvetített változások a vagus tónus, aktiválása a Bainbridge reflex a kamrai kontrakció, mechanikai tapadás a pitvarok, illetve talán egy növeli a vér áramlását, hogy a sinoatrialis csomópont alatt kamrai systole.