Thrombose d’effort
La veine axillaire prend naissance à la bordure inférieure du muscle teres major en continuation de la veine basilique et devient la veine sous-clavière au bord latéral de la première côte. La veine axillosubclavienne traverse un tunnel formé par la première côte postéro-inférieure, la clavicule et le muscle sous-clavière antérieurement, le muscle scalenus anticus latéralement et le ligament costoclaviculaire médialement.65 La compression de la veine axillosubclavienne peut se produire à plusieurs endroits le long de son parcours anatomique. Le site de compression le plus couramment proposé est l’espace costoclaviculaire entre la première côte et le muscle scalenus anticus, la clavicule ou le ligament costoclaviculaire (Fig. 27-8).66 L’espace costoclaviculaire peut être encore rétréci par dépression de l’épaule et surtout par abduction humérale et rotation externe.
Décrite dans des publications séparées par Paget en 187567 à Londres et Von Schroetter en 188468 à Vienne, la thrombose primaire ou spontanée de la veine axillosubclavienne affecte généralement des individus jeunes, en bonne santé et sportifs. Le syndrome de Paget-Schroetter a également été appelé thrombose de l’effort en raison de son association commune avec des activités répétitives ou intenses des membres supérieurs.69-72 Il a été théorisé que la compression intermittente chronique de la partie affectée de la veine entraîne des lésions intimales et une inflammation et une thrombose subséquentes.73 Une thrombose de l’effort a été rapportée chez de nombreux athlètes, notamment des joueurs de football, 63 nageurs, 74 joueurs de hockey, 75 lutteurs, 76 haltérophiles, 73 joueurs de volleyball, 77 et des lanceurs d’élite au baseball.78 Bien que la thrombose veineuse axillaire ne représente que 2% de tous les cas de thrombose veineuse profonde, la thrombose de l’effort est probablement le problème vasculaire le plus fréquent chez les athlètes.79
Les patients affectés ont généralement des antécédents d’activité aérienne intense ou répétitive avant l’apparition des symptômes. Les patients se plaindront d’une sensation de lourdeur ou de fatigue du bras, d’une douleur sourde et douloureuse, d’une paresthésie et d’une fatigabilité facile lors d’activités impliquant l’extrémité. Lors de l’examen physique, le clinicien peut constater un gonflement de tout le membre supérieur avec une peau tachetée et fraîche et des veines superficielles dilatées et proéminentes (Fig. 27-9). Les impulsions sont généralement normales et symétriques, bien qu’elles puissent diminuer avec les manœuvres costoclaviculaires, Adson, 24 et Wright14. L’examen neurologique est normal, bien qu’une hyperesthésie non dermatomique puisse être documentée. Parfois, des cordons tendres peuvent être palpés à l’aisselle. Ces signes physiques peuvent devenir encore plus prononcés lorsque le patient est invité à effectuer des tests d’exercice ou des activités aériennes.20,77,78,80
Le diagnostic de thrombose à l’effort est souvent posé avec un historique complet et un examen physique; il est confirmé par une veinographie démontrant une occlusion ou un rétrécissement substantiel de la veine axillosubclavienne au niveau de la clavicule et de la première côte (Fig. 27-10). La venographie doit être considérée comme le test de référence pour le diagnostic.81 Treat et coworkers77 ont discuté du rôle de l’échographie Doppler par rapport à la venographie et ont déterminé que les études Doppler ont une utilisation limitée dans l’évaluation des patients présentant une thrombose à l’effort. De plus, certains médecins ont préconisé le dépistage sérologique d’un éventuel état hypercoagulable.78
Les objectifs du traitement du syndrome de Paget-Schroetter chez l’athlète comprennent le soulagement immédiat de l’obstruction veineuse, la correction de toute anomalie anatomique prédisposante, la prévention de la thrombose récurrente et un retour à la compétition en toute sécurité.82 Historiquement, les patients présentant une thrombose à l’effort ont été traités de manière non opératoire par alitement, élévation du bras et anticoagulation avec de l’héparine et de la warfarine.69,70,78,83 – 85 Cependant, de nombreux rapports ont documenté un taux élevé de symptômes résiduels invalidants avec ce traitement. Adams et DeWeese, 84 ans en 1971, ont noté des symptômes résiduels tardifs de gonflement, de douleur et de thrombophlébite superficielle chez 68% des patients et une incidence troublante de 12% d’embolie pulmonaire. La présence de ces symptômes persistants a conduit à un traitement plus agressif.
Actuellement, la prise en charge de la thrombose de l’effort comprend une approche multidisciplinaire avec venographie, suivie d’une thérapie thrombolytique et d’une décompression chirurgicale de la sortie thoracique. De nombreux rapports ont documenté l’efficacité d’un traitement thrombolytique précoce par streptokinase ou urokinase.65,69,73,78,81,83,86 – 89 Par venographie et thrombolyse, il a été découvert que la plupart des patients présentaient une compression de la veine axillosubclavienne dans l’espace costoclaviculaire, accentuée par abduction humérale et rotation externe.70,73,87 Alors que la thrombose veineuse se produit dans 1.5% à 12% des patients atteints du syndrome de la sortie thoracique, environ 80% des patients atteints du syndrome de Paget-Schroetter ont une compression de la sortie thoracique.90 Une décompression chirurgicale de la sortie thoracique a été recommandée chez ces patients. Le risque de thrombose ultérieure est accru par une compression récurrente de la veine provoquant des lésions intimales répétées, une stase veineuse et un état hypercoagulable transitoire.89 Il existe une controverse sur l’approche optimale et le moment de la décompression chirurgicale pour ces patients. Certains cliniciens ont préconisé une approche transaxillaire avec résection de la première côte et division du muscle scalenus anticus, 65, 82, 89 tandis que d’autres ont préconisé une approche supraclaviculaire.63,70 Une intervention chirurgicale précoce est recommandée par certains qui pensent que la thrombolyse, suivie d’une décompression chirurgicale rapide, devrait être considérée comme la norme de soins dans la prise en charge de la thrombose de l’effort.65,70,82 D’autres préfèrent l’approche par étapes traditionnelle de la thrombolyse, suivie d’une période intermédiaire d’anticoagulation avant décompression chirurgicale.89
Il est essentiel que le traitement par thrombolyse soit instauré rapidement. De nombreux rapports ont démontré l’efficacité d’une intervention aiguë et d’un traitement avec des résultats supérieurs à ceux d’une intervention retardée.65,91,92 Les patients atteints du syndrome de Paget-Schroetter peuvent s’attendre à d’excellents résultats cliniques avec un faible taux de symptômes résiduels avec un diagnostic précoce, une thrombolyse et, si indiqué, une décompression de la sortie thoracique.89 Même si le syndrome est rare, les athlètes qui effectuent des activités répétitives et vigoureuses des membres supérieurs risquent de développer une thrombose de l’effort. Les médecins doivent connaître les signes et symptômes associés à cette affection afin que le traitement approprié puisse être instauré tôt.