[Effet de l’alcool sur la fonction vasculaire]

La fonction vasculaire est régulée par un équilibre entre vasoconstriction et vasorélaxation. Le trouble de cet équilibre dû à la consommation d’alcool provoque diverses conditions cliniques. Dans cette revue, nous discutons des effets de la consommation aiguë et chronique d’éthanol sur les réponses vasculaires, y compris la vasoconstriction, la vasorélaxation dépendante de l’endothélium et la vasorélaxation à médiation nerveuse. L’administration aiguë d’éthanol induit une vasoconstriction chez les animaux naïfs d’éthanol in vitro. De plus, l’éthanol peut à la fois potentialiser et supprimer la vasoconstriction Ca (2 +) dépendante induite par l’agoniste. De plus, l’éthanol augmente la vasoconstriction indépendante du Ca (2 +) en augmentant la sensibilité au Ca2+. La relaxation dépendante de l’endothélium est médiée par la voie de l’oxyde nitrique (NO) et la voie du facteur hyperpolarisant dérivé de l’endothélium (EDHF). Le traitement aigu à l’éthanol inhibe à la fois la relaxation induite par l’EDHF et la relaxation induite par l’EDHF. En outre, l’ingestion aiguë d’éthanol peut également potentialiser et supprimer la relaxation à médiation nerveuse induite par le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP). Ces effets opposés peuvent être dus à des différences d’espèces ou de lits vasculaires. Ainsi, le traitement à l’éthanol aigu diminue la vasorélaxation, déplaçant ainsi l’équilibre contraction-relaxation vers la contraction. Combinés, ces effets sont l’un des mécanismes par lesquels une forte consommation aiguë d’alcool provoque des troubles circulatoires tels que des vasospasmes ou une cardiopathie ischémique. En revanche, l’éthanol chronique à faible dose n’a aucun effet sur la vasoconstriction, tandis que l’éthanol chronique à forte dose augmente la vasoconstriction. De plus, la consommation chronique d’éthanol a des effets diminués, inchangés et même accrus sur la relaxation médiée par les nerfs; par conséquent, les conclusions sur ces effets ne sont pas possibles à l’heure actuelle. Fait intéressant, l’administration chronique d’éthanol à faible dose a amélioré la relaxation dépendante de l’endothélium; cependant, des doses plus élevées ont inhibé ces réponses. Par conséquent, une consommation régulière ou légère à modérée d’alcool augmente la vasorélaxation et peut supprimer une pression artérielle élevée, tandis que la consommation chronique d’alcool intense peut augmenter la pression artérielle, provoquant diverses conditions cliniques.