Esfuerzo Trombosis
La vena axilar se origina en el borde inferior del musculo redondo mayor, como una continuación de la vena basílica y se convierte en la vena subclavia en el margen lateral de la primera costilla. La vena axilosubclavia corre a través de un túnel formado por la primera costilla posteroinferialmente, la clavícula y el músculo subclavio anteriormente, el músculo scalenus anticus lateralmente y el ligamento costoclavicular medialmente.La compresión de la vena axilosubclavia puede ocurrir en varios lugares a lo largo de su curso anatómico. El sitio de compresión más comúnmente propuesto es el espacio costoclavicular entre la primera costilla y el músculo scalenus anticus, la clavícula o el ligamento costoclavicular (Fig. 27-8).66 El espacio costoclavicular se puede estrechar aún más por depresión del hombro y especialmente por abducción humeral y rotación externa.
Descrita en publicaciones separadas por Paget en 187567 en Londres y Von Schroetter en 188468 en Viena, la trombosis primaria o espontánea de la vena axilosubclavia afecta típicamente a individuos jóvenes, sanos y atléticos. El síndrome de Paget-Schroetter también se ha denominado trombosis de esfuerzo debido a su asociación común con actividades repetitivas o extenuantes en las extremidades superiores.69-72 Se ha teorizado que la compresión crónica intermitente de la porción afectada de la vena conduce al daño íntimo y la subsiguiente inflamación y trombosis.Se han reportado 73 trombosis de esfuerzo en muchos atletas, incluidos jugadores de fútbol americano,63 nadadores,74 jugadores de hockey,75 luchadores,76 levantadores de pesas,73 jugadores de voleibol,77 y lanzadores de élite en béisbol.78 Aunque la trombosis venosa axilar representa solo el 2% de todos los casos de trombosis venosa profunda, la trombosis de esfuerzo es probablemente el problema vascular más común en los atletas.79
Los pacientes afectados generalmente darán un historial de actividad aérea extenuante o repetitiva antes de la aparición de los síntomas. Los pacientes se quejarán de una sensación de pesadez o cansancio en los brazos, dolor sordo, parestesia y fatiga fácil durante las actividades que involucran la extremidad. En el examen físico, el médico puede notar hinchazón de toda la extremidad superior con piel fresca y moteada y venas superficiales prominentes y dilatadas (Fig. 27-9). Los pulsos suelen ser normales y simétricos, aunque pueden disminuir con las maniobras costoclavicular, Adson, 24 y Wright14. El examen neurológico es normal, aunque se puede documentar hiperestesia no dermatómica. Ocasionalmente, se pueden palpar cuerdas sensibles en la axila. Estos signos físicos pueden volverse aún más pronunciados cuando se le indica al paciente que realice pruebas de ejercicio o actividades aéreas.20,77,78,80
El diagnóstico de trombosis de esfuerzo a menudo se realiza con una historia clínica completa y examen físico; se confirma con venografía que demuestra oclusión o estrechamiento sustancial de la vena axilosubclavia en el área de la clavícula y la primera costilla (Fig. 27-10). La venografía debe considerarse la prueba estándar de oro para el diagnóstico.81 Treat y compañeros de trabajo77 han discutido la función de la ecografía Doppler versus la venografía y determinado que los estudios Doppler tienen un uso limitado en la evaluación de pacientes con trombosis de esfuerzo. Además, algunos médicos han abogado por la detección serológica para un posible estado hipercoagulable.78
Los objetivos en el tratamiento del síndrome de Paget-Schroetter del atleta incluyen el alivio inmediato de la obstrucción venosa, la corrección de cualquier anomalía anatómica predisponente, la prevención de trombosis recurrentes y un regreso seguro a la competición.82 Históricamente, los pacientes con trombosis de esfuerzo fueron tratados no operativamente con reposo en cama, elevación del brazo y anticoagulación con heparina y warfarina.69,70,78,83-85 Sin embargo, muchos informes han documentado una alta tasa de síntomas residuales incapacitantes con este tratamiento. Adams y DeWeese, de 84 años en 1971, observaron síntomas residuales tardíos de hinchazón, dolor y tromboflebitis superficial en el 68% de los pacientes y una incidencia preocupante de embolia pulmonar del 12%. La presencia de estos síntomas persistentes ha llevado a un tratamiento más agresivo.
Actualmente, el manejo de la trombosis de esfuerzo incluye un abordaje multidisciplinario con venografía, seguido de terapia trombolítica y descompresión quirúrgica de la salida torácica. Muchos informes han documentado la eficacia de la terapia trombolítica temprana con estreptoquinasa o uroquinasa.65,69,73,78,81,83,86-89 A través de venografía y trombolisis, se descubrió que la mayoría de los pacientes tenían compresión de la vena axilosubclavia en el espacio costoclavicular, que se acentuaba con abducción humeral y rotación externa.70,73,87 Mientras que la trombosis venosa ocurre en 1.del 5 al 12% de los pacientes con síndrome de salida torácica, aproximadamente el 80% de los pacientes con síndrome de Paget-Schroetter tienen compresión de salida torácica.90 Se ha recomendado la descompresión quirúrgica de la salida torácica para estos pacientes. El riesgo de trombosis subsiguiente aumenta debido a la compresión recurrente en la vena que causa lesiones íntimas repetidas, estasis venosa y un estado hipercoagulable transitorio.89 Existe controversia sobre el abordaje óptimo y el momento de la descompresión quirúrgica para estos pacientes. Algunos médicos han abogado por un abordaje transaxilar con resección de la primera costilla y división del músculo scalenus anticus65,82,89,mientras que otros han abogado por un abordaje supraclavicular.63,70 La cirugía temprana es recomendada por algunos que creen que la trombolisis, seguida de descompresión quirúrgica inmediata, debe considerarse el estándar de atención en el manejo de la trombosis de esfuerzo.65,70,82 Otros prefieren el enfoque tradicional por etapas de trombolisis, seguido de un período intermedio de anticoagulación antes de la descompresión quirúrgica.
Es fundamental que la terapia de trombolisis se instituya de inmediato. Numerosos informes han demostrado la eficacia de la intervención y el tratamiento agudos con resultados superiores en comparación con la intervención tardía.65,91,92 Pacientes con síndrome de Paget-Schroetter pueden esperar excelentes resultados clínicos con una baja tasa de síntomas residuales con diagnóstico precoz, trombolisis y, si está indicado, descompresión de la salida torácica.89 Aunque el síndrome es poco frecuente, los atletas que realizan actividades repetitivas y vigorosas en las extremidades superiores corren el riesgo de desarrollar trombosis de esfuerzo. Los médicos deben estar familiarizados con los signos y síntomas asociados con esta afección para que se pueda instituir el tratamiento adecuado de forma temprana.