[Wirkung von Alkohol auf die Gefäßfunktion]

Die Gefäßfunktion wird durch ein Gleichgewicht von Vasokonstriktion und Vasorelaxation reguliert. Störungen in diesem Gleichgewicht aufgrund von Alkoholkonsum verursachen verschiedene klinische Zustände. In diesem Beitrag, Wir diskutieren die Auswirkungen des akuten und chronischen Ethanolkonsums auf vaskuläre Reaktionen, einschließlich Vasokonstriktion, endothelabhängige Vasorelaxation, und nervenvermittelte Vasorelaxation. Akute Ethanol-Verabreichung induziert Vasokonstriktion in Ethanol-naiven Tieren in vitro. Darüber hinaus kann Ethanol die durch Agonisten induzierte Ca (2 +) -abhängige Vasokonstriktion sowohl potenzieren als auch unterdrücken. Darüber hinaus erhöht Ethanol die Ca (2 +) -unabhängige Vasokonstriktion durch Erhöhung der Ca2 + -Empfindlichkeit. Die endothelabhängige Relaxation wird durch den Stickoxid (NO) -Weg und den vom Endothel abgeleiteten Hyperpolarisierungsfaktor (EDHF) -Weg vermittelt. Die akute Ethanolbehandlung hemmt sowohl die NO- als auch die EDHF-vermittelte Entspannung. Darüber hinaus kann eine akute Ethanolaufnahme auch die durch Calcitonin-Gen-verwandte Peptide (CGRP) induzierte nervenvermittelte Entspannung potenzieren und unterdrücken. Diese gegensätzlichen Effekte können auf Unterschiede in den Arten oder Gefäßbetten zurückzuführen sein. Somit verringert eine akute Ethanolbehandlung die Vasorelaxation und verschiebt dadurch das Kontraktions-Relaxations-Gleichgewicht in Richtung Kontraktion. Kombiniert sind diese Effekte ein Mechanismus, durch den akuter starker Alkoholkonsum Durchblutungsstörungen wie Vasospasmen oder ischämische Herzerkrankungen verursacht. Im Gegensatz dazu hat chronisch niedrig dosiertes Ethanol keinen Einfluss auf die Vasokonstriktion, während chronisch hoch dosiertes Ethanol die Vasokonstriktion erhöht. Darüber hinaus hat die chronische Ethanolaufnahme verminderte, unveränderte und sogar verstärkte Auswirkungen auf die nervenvermittelte Entspannung; Daher sind Rückschlüsse auf diese Effekte derzeit nicht möglich. Interessanterweise verstärkte die chronische Verabreichung von niedrig dosiertem Ethanol die endothelabhängige Entspannung; Höhere Dosen hemmten jedoch diese Reaktionen. Daher erhöht regelmäßiger oder leichter bis mäßiger Alkoholkonsum die Vasorelaxation und kann einen erhöhten Blutdruck unterdrücken, während chronischer starker Alkoholkonsum den Blutdruck erhöhen und verschiedene klinische Zustände verursachen kann.