Virusul Herpes B

tabelul II.

Exposure	Number of Cases
Monkey bite	10
Monkey scratch	2
Monkey saliva wound contamination	1
Tissue culture bottle cuts	1
Needle stick injury	2
Possible aerosol	2
Cleaned monkey skull	1
Needle scratch and monkey bite	1
Cage scratch	2
reactivare posibilă	1
contact de la om la om	1
stropire mucoasă (fecale animale)	1

dintre virusurile herpetice nonprimate, s-a demonstrat că numai virusul B produce definitiv infecții umane. Alte virusuri herpetice simiene includ virusul varicelei simian, citomegalovirusul rhesus, limfocriptovirusul, herpesul saimiri și rhadinovirusul macac rhesus, precum și SA-8 (agentul simian 8) și virusul herpesului papio 2 (HVP2). Neuropatogeneza HVP2 pare să paralelizeze infecția umană cu virusul B.

virusul B rareori provoacă infecții sistemice în rezervoarele sale naturale, diferitele specii de maimuță macac, dar în prezența imunosupresiei poate provoca, ca și în cazul Herpes simplex, boala diseminată. La fel ca la om, virusul B provoacă infecții severe, fatale la mai multe maimuțe din Lumea Nouă, inclusiv maimuțe Cebus (capucin) și marmosete comune (Callithrix jacchus).

ce agent patogen este responsabil pentru această boală?

genul Simplexvirus, subfamilia Alphaherpesvirinae, familia Herpesviridiae.

acest virus este în mod clar o mimică simiană a virusurilor herpes simplex umane 1 și 2, incluzând morfologia virală, patogeneza infecției și asemănările genetice și antigenice cu suprapunerea unui număr de epitopi antigenici.

este un virus învelit de 160-180 nm cu un genom ADN liniar dublu catenar de aproximativ 100-115 milioane greutate moleculară corespunzând la aproximativ 150-170 perechi kilbase.

glicoproteinele de suprafață ale virusului reacționează încrucișat cu cele ale virusurilor herpes simplex, în special HSV 2, și pot neutraliza încrucișat in vitro, dar nu există dovezi clare pentru un rol protector al anticorpilor HSV sau pentru utilizarea terapeutică a plasmei anti-HSV cu titru ridicat.

virusul fără celule nu este probabil să persiste pentru o perioadă de timp în mediu din cauza sensibilității virusului la căldură, lumină ultravioletă și solvenți lipidici.

spre deosebire de HSV 1, virusul B nu are prea multe restricții de gazdă pentru creșterea culturii tisulare.

virusul poate contamina în mod clar liniile celulare de rinichi macac și a făcut acest lucru în liniile celulare utilizate pentru producerea vaccinurilor cu poliovirus inactivat. Din fericire, virusul a fost inactivat cu procesele de formalină și căldură utilizate în producția de vaccinuri.

latența în ganglionii nervului senzorial apare în mod clar la macaci și s-a dovedit că apare și la iepuri. Latența la om cu acest virus a fost propusă la o persoană care s-a prezentat cu trigeminal (diviziune oftalmică) boală asemănătoare zosterului fără expunere la maimuțe mai mult de 10 ani.

cum virusul herpes B provoacă encefalită?

după inoculare, virusul se reproduce în pielea locală și poate provoca o erupție veziculară locală asemănătoare herpesului din care virusul poate fi izolat. Izolarea virusului din epidermă poate să apară chiar și fără leziuni evidente. Poate să apară drenaj la ganglionii limfatici regionali, provocând mărirea ganglionilor limfatici. Limfadeopatia poate prezenta hemoragie și necroză focală, histopatologic.

după intrarea în nervii periferici senzoriali și autonomi, virusul B urcă în axoni în SNC. Replicarea în celulele nervoase are ca rezultat inflamația compusă în principal din celule microgliale în zonele măduvei spinării cervicale, trunchiului cerebral și cerebrului. Inflamația tinde să fie cea mai evidentă în zonele creierului stem din medulla și pons. Infarctele hemoragice pot fi observate, dar, în unele cazuri, leziunile histopatologice par a fi minime în ciuda bolii neurologice evidente.

spre deosebire de encefalita HSV 1, boala virusului B nu cauzează adesea corpurile tipice de incluziune intranucleară în SNC, dar o face atunci când se reproduce în cultura tisulară.

De asemenea, spre deosebire de encefalita HSV 1 care provoacă o encefalită centrată în lobul temporal, encefalita este mult mai generalizată.

ce alte manifestări clinice mă pot ajuta să diagnostichez și să gestionez infecția cu herpes B?

implicarea multiorganică în encefalita herpetică B apare în mod clar, deși poate să nu fie evidentă clinic. Acest lucru poate apărea în infecția diseminată cu HSV 1, dar nu și în encefalita HSV 1. Organele eventual implicate includ ficatul, splina și glanda suprarenală, iar virusul poate fi cultivat din astfel de organe. În ficat, congestia este însoțită de infiltrarea periportală a neutrofilelor și a celulelor mononucleare și se pot găsi focare necrotice împrăștiate. Corpurile de incluziune virală pot fi văzute în zonele de inflamație. Necroza focală poate fi observată și în alte organe.

Asimptomaticinfecția cu virusul herpes B probabil nu apare cel puțin pe bazaO serosurvie a persoanelor care au lucrat direct cu macaci.

Oculareboala a fost descrisă în encefalita herpes B. Descrierile procesului includ retinita necrotizantă multifocală, care poate fi asociată cu vitrita, nevrita optică și panuveita. Virusul poatesă fie izolat de retină și vitros.

cum poate fi prevenită infecția cu virusul herpes B?

intervenție inițială post-expunere:

• această manevră este considerată a fi cea mai importantă modalitate de prevenire a infecției cu herpes B uman.

• curățarea imediată a pielii sau a mucoasei, în funcție de expunere, este esențială.

• mucoasa oculară sau bucală trebuie irigată cu o soluție salină normală sterilă sau apă sterilă timp de cel puțin 15 minute.

• dacă o stație de spălare a ochilor este mai mult de câteva minute separată de persoana expusă, un kit de expunere care conține irigare funcțională trebuie să fie disponibil direct la stația de lucru.

• pielea care a fost expusă potențial necesită spălare cu un lichid, cum ar fi clorhexidina, săpunul de detergent și povidona-iod, care pot distruge învelișul lipidic viral, dar sunt prea dure de utilizat după expunerile oculare. Comitetele de experți au recomandat, de asemenea, ca orice rană să fie masată ușor pentru a putea facilita expunerea la lichidul de curățare.

• incizia plăgii pentru a facilita irigarea și biopsia sau cultura tamponului plăgii pentru a facilita găsirea virusului nu sunt sugerate și ar putea permite virusului să meargă mai departe în rană.

• soluția Dakin (soluție de hipoclorit 0,25%) inactivează rapid virusurile herpetice, dar există îngrijorarea că orice deteriorare tisulară ar putea facilita infecția și nu ar trebui niciodată utilizată pe suprafețele mucoasei. Dacă trebuie utilizat pe o rană, trebuie preparat atunci când este necesar, deoarece soluția de hipoclorit nu este foarte stabilă. După utilizarea acestei soluții diluate de înălbitor, trebuie utilizată o spălare a plăgii așa cum este descris mai sus.

profilaxia postexpunere (PEP) ar trebui să fie utilizate, în special în ceea ce sunt probabil expuneri la risc ridicat, inclusiv:

• expunerea la un macac bolnav sau imunocompromis sau la unul cu leziuni veziculare sau ulcerative compatibile cu infecția cu virus

• expuneri care nu au fost curățate în decurs de 5 minute de la expunere sau cu o durată mai mică de 15 minute

• răni adânci sau înțepături sau răni ale capului, gâtului sau trunchiului, spre deosebire de extremități

• expunere adecvată la specimene din SNC sau cunoscute a conține virusul B

medicamente antivirale pe cale orală disponibile pentru PEP, dintre care niciunul nu este aprobat oficial de sua Food and Drug Administration (FDA) pentru profilaxia sau tratamentul virusului includ:

• aciclovir 800 mg de cinci ori pe zi

• valaciclovir 1000 mg de trei ori pe zi (un promedicament de aciclovir care va produce niveluri de patru ori mai mari)

ganciclovir Oral nu trebuie utilizat în funcție de profilul său de toxicitate în comparație cu alte medicamente.în comparație cu herpes simplex, acești agenți sunt de aproximativ zece ori mai puțin sensibili la agenți.

se recomandă începerea tratamentului cu PEP în primele ore după expunere și se recomandă administrarea acestuia timp de 2 săptămâni, cu monitorizare clinică și serologică atentă în timpul și după PEP. Dacă se dezvoltă dovezi ale infecției active cu virusul B, PEP trebuie abandonat și tratamentul infecției active trebuie început.

dezvoltarea coloniilor de macaci fără herpes B, deși nu este ușor de întreținut, poate fi un pas uriaș în prevenirea infecției la om. Vaccinarea pentru virusul B este o posibilitate; cu toate acestea, cercetările privind vaccinurile împotriva virusului herpes la om nu au produs mult optimism general.

care sunt dovezile pentru recomandări specifice de management și tratament?

Fujima, a, Ochiai, Y, Saito, A. „discriminarea anticorpului la virusul herpes B de la anticorpul la virusul herpes simplex tipurile 1 și 2 în serurile umane și macac”. J Clin Microbiol. vol. 46. 2008. PP. 56-61.

Boulter, EA, Zwartouw, HT, Thornton, B. „imunoprofilaxia postexpunere împotriva infecției cu virusul B”. Br Med J (Clin Res Ed). 1982. PP. 284-746. Huff, JH, Barry, P. „Infecția cu virusul B (Cercopitecină herpesvirus 1) la om și macaci: potențial pentru boala zoonotică”. Emerg Infectează Dis. vol. 9. 2003. PP. 246-50.

Ostrowski, SR, Leslie, MJ, Parrott, T. „virusul B de la maimuțele macac pentru animale de companie: o amenințare emergentă în Statele Unite”. Emerg Infectează Dis. vol. 4. 1998. PP. 117-21. Nsabimana, JM, Moutschen, M, Thiry, e, Meurens, F. „infecția umană cu virusul herpes simian B în Africa”. vol. 18. 2008. PP. 3-8.

Holmes, GP, Hillard, JK, Klontz, KC. „Infecția cu virusul B (Herpesvirus simiae) la om: investigarea epidemiologică a unui cluster”. Ann Intern Med. vol. 112. 1990. PP. 833-9.

Estep, RD, Messaudi, I, Wong, SW. „Herpesvirusurile simiene și riscul lor pentru oameni”. Vaccin. vol. 28. 2010. pp. B78-84.

Rogers, KM, Ritchey, JW, Payton, M. „Neuropatogeneza herpesvirusului papio 2 la șoareci este paralelă cu infecția cu Cercopitecina herpesvirus 1 (virusul B) la om”. J Gen Virol. vol. 87. 2006. PP. 267-76.

Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. „un sondaj de seroprevalență controlat al manipulatorilor de primate pentru dovezi ale infecției asimptomatice cu virusul herpes B”. J Infecta Dis. vol. 171. 1995. PP. 1031-4.

Nanda, m, Curtin, VT, Hillard, JK. „Constatări histopatologice oculare într-un caz de infecție cu virusul herpes B uman”. Arch Ophthalmol. vol. 108. 1990. PP. 713-6.

Cohen, JI, Davenport, DS, Stewart , JA. „Recomandări pentru prevenirea și terapia expunerii la virusul B (cercopithecine herpesvirus 1)”. Clin Infectează Dis. vol. 35. 2002. PP. 1191-203.

codurile DRG și durata estimată a șederii

codul DRG-infecții non-bacteriene ale sistemului nervos, cu excepția meningitei virale cu MCC: 097

durata estimată a șederii este de 28 sau mai multe zile pentru puținii supraviețuitori.