vaskulär funktion regleras av en balans mellan vasokonstriktion och vasorelaxering. Störning i denna balans på grund av alkoholkonsumtion orsakar olika kliniska tillstånd. I denna översyn diskuterar vi effekterna av akut och kronisk etanolförbrukning på vaskulära svar, inklusive vasokonstriktion, endotelberoende vasorelaxering och nervmedierad vasorelaxering. Akut etanoladministration inducerar vasokonstriktion hos etanolnaiva djur in vitro. Vidare kan etanol både potentiera och undertrycka agonistinducerad Ca(2+)-beroende vasokonstriktion. Dessutom ökar etanol Ca (2+)-oberoende vasokonstriktion genom att öka Ca2+ – känsligheten. Endotelberoende avslappning medieras av kväveoxidvägen (NO) och endotel-härledd hyperpolariserande faktor (EDHF) – vägen. Akut etanolbehandling hämmar både NO-och EDHF-medierad avkoppling. Dessutom kan akut etanolintag också potentiera och undertrycka kalcitoningenrelaterad peptid (CGRP)-inducerad nervmedierad avkoppling. Dessa motsatta effekter kan bero på skillnader i art eller kärlbäddar. Således minskar akut etanolbehandling vasorelaxering, vilket förskjuter kontraktion-avslappningsbalansen mot sammandragning. Kombinerade är dessa effekter en mekanism genom vilken akut tung alkoholkonsumtion orsakar cirkulationsstörningar såsom vasospasmer eller ischemisk hjärtsjukdom. Däremot har kronisk lågdos etanol ingen effekt på vasokonstriktion, medan kronisk högdos etanol ökar vasokonstriktion. Dessutom har kroniskt etanolintag minskat, oförändrat och till och med ökat effekter på nervmedierad avkoppling; därför är slutsatser om dessa effekter inte möjliga för närvarande. Intressant nog förbättrade kronisk administrering av lågdos etanol endotelberoende avslappning; emellertid hämmade högre doser dessa svar. Därför ökar regelbundet eller lätt till måttligt alkoholintag vasorelaxering och kan undertrycka förhöjt blodtryck, medan kronisk tung alkoholkonsumtion kan höja blodtrycket och orsaka olika kliniska tillstånd.