discuție
aproximativ 5-34% dintre pacienții cu CU au anticorpi anti-tiroidieni și alți 5-10% au boală tiroidiană aparentă clinic sau biochimic . Legătura dintre AITD și CU este un mister nerezolvat, dar există o serie de explicații plauzibile.
CU este inițiat prin activarea și degranularea inadecvată a mastocitelor, un eveniment fiziopatologic cheie . Se consideră că o posibilă legătură mecanică între CU și autoimunitatea tiroidiană implică autoanticorpi IgG anti-tiroidieni crescuți (IgG-anti-TPO, IgG-anti-TG) . S-a postulat că autoanticorpii anti-tiroidieni IgG nu sunt implicați direct în degranularea mastocitelor, dar pot intensifica susceptibilitatea mastocitelor la alte semnale de activare . Rumbyrt și colab. teoretizat că un răspuns inflamator în glanda tiroidă duce la o stare inflamatorie generalizată și scade pragul de activare a mastocitelor la alți stimuli. Produsele răspunsului autoimun tiroidian, cum ar fi complexele imune ale proteinelor tiroidiene, stimulează calea clasică a complementului, ducând la generarea C3A și C5a. Aceasta activează celulele mastocite și bazofilele la pacienții CU CU .
recent, studiile au demonstrat niveluri ridicate de autoanticorpi anti-tiroidieni IgE (IgE anti-TPO și IgE anti-dsDNA) la unii pacienți CU CU . Se crede că autoanticorpii IgE anti-TPO, atunci când sunt legați de suprafața mastocitelor și bazofilelor, își cresc direct sensibilitatea la antigene circulante specifice găsite în leziunile tiroidiene autoimune, cum ar fi peroxidaza tiroidiană . Acest lucru este consolidat în continuare de eficacitatea omalizumab, o terapie anti IgE, la pacienții CU CU care sunt IgE anti-TPO-pozitivi .
se consideră că agenții infecțioși sunt implicați în patogeneza atât a CU, cât și a autoimunității tiroidiene . De exemplu, proteina Staphylococcus aureus a sa dovedit a provoca eliberarea de citokine pro-inflamatorii care induc atacuri de CU . Mai mult, Wan și colab. ilustrat că enterotoxina stafilococică o stimulare superantigenă a celulelor amorsate de tiroglobulină a determinat transferul adoptiv al tiroiditei autoimune experimentale la șoareci. În plus, virusul hepatitei C a fost propus să joace un rol în etiologia și patogeneza urticariei și AITD . Marone și colab. s-a demonstrat că proteina Fv, produsă de hepatita virală, stimulează reacțiile de urticarie prin legarea la o componentă a IgE. În plus, se consideră că glicoproteinele învelișului hepatitei C, E1 și E2, activează căile de semnalizare intracelulară care declanșează eliberarea mediatorilor proinflamatori, cum ar fi interleukina-8. Acest lucru ar putea induce autoimunitatea tiroidiană prin activarea spectatorului .
în cele din urmă, studii recente au evidențiat suprapunerea mecanismelor imunologice care joacă un rol în patogeneza atât a autoimunității CU, cât și a tiroidei . Interleukina – 6 (IL-6) a fost legată de dezvoltarea sau exacerbarea CU . De asemenea, a fost descoperit la niveluri ridicate în studiile care studiază AITD. Interesant este că a fost demonstrată o corelație între IL-6 și severitatea CU, precum și nivelurile anti-TPO . În plus, nivelurile serice mai scăzute și funcționalitatea celulelor T-CD4+CD25+Foxp3+ sunt asociate cu patogeneza acestor două boli . Sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma aceste observații ipotetice.
În concluzie, există o gamă largă de procese potențiale prin care cele două condiții sunt interconectate. Prin urmare, medicii și alți lucrători din domeniul sănătății ar trebui să aibă un prag scăzut pentru investigarea afecțiunilor autoimune, în special AITD, cu un pacient care prezintă CU CU.