혈관 기능에 의해 규제 균형의 혈관 및 vasorelaxation. 알코올 소비로 인한이 균형의 장애는 다양한 임상 상태를 유발합니다. 이 검토에서,우리가 논의의 영향은 급성 및 만성탄올 소비에 관 응답을 포함하여,혈관,endothelium-dependent vasorelaxation,신경 중재 vasorelaxation. 급성 에탄올 투여는 시험 관내에서 에탄올-순진한 동물에서 혈관 수축을 유도한다. 또한,에탄올은 작용제-유도 된 Ca(2+)-의존성 혈관 수축을 전위시키고 억제 할 수있다. 또한 에탄올은 Ca2+감도를 증가시켜 ca(2+)-독립적 인 혈관 수축을 보강합니다. 내피 의존성 이완은 산화 질소(NO)경로 및 내피 유래 과분극 인자(EDHF)경로에 의해 매개된다. 급성 에탄올 처리는 NO-및 EDHF 매개 이완을 모두 억제한다. 또한,급성 에탄올 섭취는 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP)-유도 된 신경 매개 이완을 전위시키고 억제 할 수있다. 이러한 반대 효과는 종 또는 혈관 침대의 차이 때문일 수 있습니다. 따라서,급성 에탄올 처리는 혈관 이완을 감소시켜 수축-이완 균형을 수축 방향으로 이동시킨다. 결합,이러한 효과가 있는 메커니즘 중 하나 급성 알코올 소비가 원인 순환상의 장애 등 vasospasms 또는 허혈성 심장 질환을 치료하고 있습니다. 반면,만성 낮은 복용량 에탄올에 효과가 없 혈관하는 반면,만성 높은 에탄올 용량이 증가 혈관. 또한,만성탄올 섭취가,감소,변하지 않고도 증가 효과에 신경 중재완다;그러므로,결론에 이러한 효과는 가능하지 않습니다. 흥미롭게도,만성 저용량 에탄올 투여는 내피 의존성 이완을 강화시켰다;그러나,더 높은 용량은 이러한 반응을 억제했다. 따라서 일정하거나 빛에 적당한 알코올 섭취량 증가 vasorelaxation 및을 억제할 수 있습니다 혈압을 상승한 반면,무거운 만성 알코올 소비를 올릴 수 있습 혈압,을 일으키는 다양한 임상 조건입니다.