血管機能は、血管収縮と血管弛緩のバランスによって調節される。 アルコール消費によるこのバランスの障害は、様々な臨床状態を引き起こす。 このレビューでは、血管収縮、内皮依存性血管弛緩、および神経を介した血管弛緩を含む血管応答に急性および慢性エタノール消費の影響を議論します。 急性エタノール投与は、in vitroでのエタノールナイーブ動物の血管収縮を誘導します。 さらに、エタノールは、アゴニスト誘発性Ca（2+）依存性血管収縮を増強し、抑制することができます。 また、エタノールCa2+感度を増加させることによってCa(2+)独立した血管収縮を増強します。 内皮依存性弛緩は、一酸化窒素（ＮＯ）経路および内皮由来過分極因子（ＥＤＨＦ）経路によって媒介される。 急性エタノール治療は、非およびEDHF媒介緩和の両方を阻害する。 さらに、急性エタノール摂取はまた、カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）誘導神経媒介緩和を増強し、抑制することができます。 これらの反対の効果は種または管のベッドの相違が原因であるかもしれません。 したがって、急性エタノール治療は、それによって収縮-弛緩バランスを収縮に向かってシフトし、血管弛緩を減少させる。 組み合わせて、これらの効果は、急性の重いアルコール消費が血管攣縮や虚血性心疾患などの循環障害を引き起こす一つのメカニズムである。 対照的に、慢性低用量エタノールは血管収縮に影響を及ぼさないが、慢性高用量エタノールは血管収縮を増加させる。 さらに、慢性エタノール摂取量は減少し、変化せず、神経を介した弛緩に対する効果さえ増加しているため、これらの効果に関する結論は現時点では不可能である。 興味深いことに、慢性低用量エタノール投与は内皮依存性弛緩を増強したが、高用量はこれらの応答を阻害した。 したがって、定期的または軽度から中等度のアルコール摂取は血管弛緩を増加させ、血圧上昇を抑制するかもしれませんが、慢性の重いアルコール消費は血圧を上昇させ、様々な臨床状態を引き起こす可能性があります。