Infarct miocardic Inferior cu implicare ventriculară dreaptă

un bărbat de 32 de ani este adus la secția de urgență (ED) cu dureri toracice substernale severe de 20 de minute și dispnee asociată, amorțeală a brațului stâng, diaforeză și greață. În ultimele 24 de ore, a avut mai multe episoade de amețeală și dificultăți de respirație care au avut loc în repaus și s-au rezolvat rapid fără intervenție. Când a ajuns la serviciu, durerea toracică s-a dezvoltat pe lângă amețeală și dispnee; aceste simptome au persistat și durerea s-a agravat.

pacientul are hipertensiune arterială, care este tratată cu metoprolol și lisinopril. Fumează tutun în mod regulat. Mai multe rude paterne au avut infarct miocardic (MIs) între 50 și 60 de ani.

Figura 1 – ECG-ul inițial prezintă ritm sinusal normal cu unde Q și elevație a segmentului ST în conductorii II, III și aVF și depresie a segmentului ST în conductorii I, aVL și V1 până la V

. Aceste constatări sunt în concordanță cu un infarct miocardic cu perete inferior.

în drum spre ED, pacientului i s-au administrat patru comprimate de aspirină de 81 mg și două 0.Comprimate sublinguale de nitroglicerină de 4 mg. La sosire, este treaz, diaforetic și palid. Temperatura este de 36,7 centimetrii c (98,1 centimetrii F); tensiunea arteriala, 60/36 mm Hg; ritmul cardiac, 70 batai pe minut; rata de respiratie, 16 respiratii pe minut; si saturatia oxigenului, 98% la 3 litri de oxigen prin canula nazala. Pielea lui este rece și umedă. Ritmul cardiac este regulat, fără murmur, frecare sau galop. Nu se observă distensie venoasă jugulară. Plămânii sunt curați. Abdomenul este moale, non-subțire și fără dovezi de hepatomegalie. Extremitățile sunt reci fără cianoză sau edem. Impulsurile periferice sunt slabe, dar palpabile. Rezultatele examenului capului, gâtului și neurologic sunt normale.

ECG-ul inițial prezintă ritm sinusal normal cu unde Q și creșterea STsegment în conduce II, III, și aVF, și depresia segmentului ST în conduce I, aVL, și V1 prin V3 (Figura 1). Un ECG cu conduceri precordiale drepte arată unde Q și elevație ST în V4R prin V6R (Figura 2).

o radiografie toracică portabilă arată că mediastinul și inima sunt de dimensiuni normale, fără dovezi de edem pulmonar sau infiltrare.

pacientului i se administrează un bolus rapid de 2 L de soluție salină normală, iar tensiunea arterială crește la 113/53 mm Hg. De asemenea, primește un bolus de heparină nefracționată urmată de o perfuzie continuă cu heparină. Tensiunea arterială rămâne în intervalul 110/50 până la 120/60 mm Hg. Nu este necesară nitroglicerină suplimentară. Este diagnosticată MI acută a peretelui inferior cu implicare ventriculară dreaptă (RV) și este programată intervenția coronariană percutanată primară (PCI).

im perete INFERIOR cu implicarea RV

Figura 2 – Acest ECG cu conductele precordiale comutate în partea dreaptă a pieptului prezintă unde Q și elevație ST în V

R prin V

R. aceste constatări sunt în concordanță cu infarctul ventricular drept.

Prezentare generală. Alimentarea cu sânge a peretelui inferior al ventriculului stâng poate proveni fie din artera circumflexă stângă, fie din artera coronară dreaptă (RCA).1 aproximativ 85% din populația generală este denumită „dominantă dreaptă”, ceea ce înseamnă că RCA oferă o ramură a arterei descendente posterioare pentru a furniza peretele inferior al ventriculului stâng. Aproximativ 8% din populație este „dominantă la stânga”: artera circumflexă stângă asigură artera descendentă posterioară. Populația rămasă este „codominantă”: alimentarea cu sânge este împărțită. Datorită variațiilor alimentării cu sânge a peretelui inferior, ischemia din acea regiune poate fi asociată cu ischemia laterală a ventriculului stâng (LV) sau ischemia RV.

pe un ECG tradițional cu 12 plumb, modificările ischemice pot fi grupate împreună pentru a ajuta la localizarea insultei în diferite regiuni ale ventriculului stâng în felul următor:

infarctul ventriculului drept și al regiunii bazale LV nu sunt ușor prezentate ca creșteri ale segmentului ST pe ECG tradițional cu 12 plumb. Un ECG pe partea dreaptă cu conductori suplimentari V3R până la V6R poate fi utilizat pentru a examina activitatea peretelui liber RV, iar conductorii suplimentari V7 până la V9 pot fi utilizați pentru a examina activitatea regiunii bazale LV. Deoarece majoritatea persoanelor sunt dominante de dreapta, 35% până la 50% din MIs inferior implică ventriculul drept.2

diagnostic. Pacienții cu MIs RV pot să nu prezinte simptome clasice. Acestea sunt mai puțin susceptibile de a prezenta dispnee decât pacienții care au im inferior fără implicare RV (36% față de 68%) și sunt mai predispuși să prezinte sincopă (20% față de 6,7%).3

infarctul peretelui Inferior pe un ECG inițial, manifestat ca creșteri ale segmentului ST în conductorii II, III și aVF, ar trebui să solicite investigații suplimentare pentru dovezi ale implicării RV (vezi Figura 1). Pe un ECG pe partea dreaptă cu conductori V3R prin V6R, s-a demonstrat că o elevație a segmentului ST de 0,1 mV sau mai mare în V4R prezice MI RV cu o sensibilitate generală de 88%, o specificitate de 78% și o precizie de 83% 4 (vezi Figura 2). Deși mai puțin fiabilă, depresia segmentului ST de 1 mm sau mai mare în aVL plumb la pacienții cu dovezi de IM inferior a fost, de asemenea, asociată cu implicarea RV.5

implicații pentru prognostic. Implicarea RV în IM inferior acut este un predictor independent al complicațiilor majore și al mortalității în spital3,4, precum și al morbidității pe termen lung.4,6 în timp ce prognosticul în spital după infarctul de LV este direct legat de fracția de ejecție a LV postinfarct, implicarea ventriculului drept modifică drastic această relație liniară din cauza regiunilor furnizate în mod specific de RCA (tabel).7

RV MI duce la umplerea redusă a RV, ceea ce se traduce printr-o preîncărcare slabă a LV, indiferent de cantitatea de funcție sistolică LV conservată. În plus, ischemia la căile de conducere perturbă ritmul normal și controlul ritmului la întreaga inimă. Blocurile atrioventriculare de grad înalt au fost raportate la 50% dintre pacienții care au im inferior cu implicare RV, comparativ cu 13% dintre cei fără implicare RV.2

combinația de preîncărcare redusă și întreruperea căii normale de conducere cardiacă are ca rezultat un grad ridicat de complicații. În epoca revascularizării prin tromboliză, mortalitatea generală în spital pentru pacienții cu IM RV este de 31%, comparativ cu 6% pentru pacienții cu IM inferior fără implicare RV. Implicarea RV în IM inferior este asociată cu o incidență semnificativ mai mare a complicațiilor majore în timpul șederii în spital, inclusiv șoc cardiogen, bloc atrioventricular, cerință de stimulare și fibrilație ventriculară.3,4 după descărcarea de gestiune, implicarea RV în MI inferior este predictivă independent de necesitatea stimulării permanente în termen de 3 ani de la urmărire.4

chiar și în epoca PCI, implicarea RV în IM inferior acut este încă un marker independent pentru creșterea mortalității.6 În ciuda unei rate similare de succes procedural, pacienții cu IM RV au o rată globală mai mare de evenimente adverse majore în spital (15%) decât pacienții cu IM anterior sau inferior (5% până la 8%). Mai mult, infarctul care implică ventriculul drept este asociat cu o creștere de 5 ori a mortalității de 30 de zile.

Management. Incidența șocului cardiogen la prezentare la pacienții cu IM inferior este de aproximativ 11%.4 oxigenarea trebuie optimizată cu oxigen suplimentar, iar accesul intravenos trebuie obținut cu 2 catetere cu alezaj mare, în așteptarea posibilei cerințe a unui volum mare de lichid.

obțineți un ECG cât mai curând posibil. Dacă se găsește un model de infarct inferior, obțineți un al doilea ECG cu conduce pe partea dreaptă V3R prin V6R pentru a căuta dovezi ale RV MI. ECG inițial trebuie, de asemenea, examinat pentru orice dovadă de bloc atrioventricular și bradicardie semnificativă. Trebuie administrat un agent antiplachetar, iar pacientul trebuie evaluat pentru orice contraindicații la anticoagulare.

pilonul principal al tratamentului este revascularizarea imediată, de preferință prin PCI primar. Revascularizarea completă a RCA, inclusiv ramurile sale arteriale majore, a fost asociată cu un rezultat mai favorabil. Reperfuzia RCA principală, precum și a tuturor ramurilor RV și LV, în comparație cu reperfuzia numai a RCA principală și a ramurilor sale în ventriculul stâng, a fost asociată cu o recuperare mai bună a funcției RV (67% față de 32%) și o mortalitate mai mică de 30 de zile (3.9% vs 23%).6

două aspecte ale terapiei im RV diferă de tratamentul infarctelor LV. În primul rând, din cauza pierderii funcției RV, aproximativ 33% până la 50% dintre pacienți prezintă o preîncărcare inadecvată a LV.7 spre deosebire de modelul de hipotensiune arterială cu ieșire scăzută a infarctului LV cu congestie venoasă pulmonară asociată, care necesită utilizarea judicioasă a unor volume mici de lichid, hipotensiunea în infarctul RV care rezultă din preîncărcarea inadecvată a LV poate necesita volume mari de fluide pentru sprijin. Nitrații, care sunt agenți puternici de dilatare venoasă utilizați în mod tradițional pentru ameliorarea simptomelor toracice, trebuie evitați pentru a preveni orice scădere suplimentară a preîncărcării și a debitului cardiac.

În al doilea rând, având în vedere rolul RCA în susținerea căii de conducere cardiacă, disfuncția inotropică și cronotropică poate necesita intervenție.7 dacă s-au administrat volume mari de lichid fără o îmbunătățire semnificativă a hipotensiunii simptomatice, suportul inotrop poate fi inițiat cu dobutamină pentru a optimiza contractilitatea cardiacă pentru a îmbunătăți producția. Dacă este prezentă bradicardie sinusală simptomatică, poate fi necesară atropină intravenoasă. Dacă bradicardia simptomatică este asociată cu blocarea nodului atrioventricular, poate fi necesară stimularea transcutanată pentru a menține debitul cardiac adecvat.

blocantele nodale, cum ar fi blocantele de tip XV2, trebuie utilizate cu precauție. Dacă un pacient este tahicardic fără semne ECG de disfuncție nodală, blocantele de circulatie a gazelor cu efect de soc nu trebuie întrerupte. Cu toate acestea, orice dovadă de maregradul de bloc atrioventricular exclude utilizarea unor astfel de agenți.

rezultatul acestui caz

cateterismul Cardiac a evidențiat o stenoză de 80% a RCA proximală. Leziunea vinovată a fost neregulată și încărcată cu tromb acut. De asemenea, au fost vizibile emboli în artera descendentă posterioară distală și în ramura posterolaterală distală. Trombul a fost îndepărtat, urmat de angioplastie și plasarea unui stent metalic gol în RCA proximală. O ecocardiogramă din ziua următoare a arătat hipokineză severă a întregului perete inferior al ventriculului stâng care se extinde în vârf și o fracție de ejecție a ventriculului stâng de 50%.

pacientul a fost externat cu prescripții pentru clopidogrel, aspirină, lisinopril, metoprolol și atorvastatină și a fost programată urmărirea serviciilor de reabilitare cardiacă.

REFERENCES:1. Wellens HJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-1038.
2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. Implicarea ventriculului drept cu infarct miocardic acut cu perete inferior identifică un risc crescut de apariție a tulburărilor de conducere nodală atrioventriculară. Am Heart J. 1984; 107: 1183-1187.
3. Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, și colab. Infarctul miocardic ventricular drept: prezentare și rezultate acute. Angiologie. 2005; 56:371-376.
4. Zehender M, Kasper W, Kauder E, și colab. Infarcturile ventriculului drept ca predictor independent al prognosticului după infarctul miocardic acut inferior. N Engl J Med. 1993;328:981-988.
5. Turhan H, Yilmaz MB, Yetkin E și colab. Valoarea diagnostică a derivării aVL pentru implicarea ventriculului drept la pacienții cu infarct miocardic acut inferior. Ann Electrocardiol Neinvaziv. 2003;8: 185-188.
6. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor I și colab. Importanța prognostică a infarctului ventricular drept într-o cohortă de infarct miocardic acut menționată pentru terapia contemporană de reperfuzie percutanată. Am Heart J. 2007; 153: 231-237.
7. Horan LG, flori NC. Infarctul ventriculului drept: cerințe specifice de management. Sunt Medic De Familie. 1999;60:1727-1734.