rezumat
hipertrofia ventriculară stângă (LVH) a fost asociată cu o incidență crescută a aritmiilor ventriculare și a decesului subită cardiacă la pacienții hipertensivi. Cu toate acestea, nu se știe dacă această relație există la hipertensivii asimptomatici precoce cu LVH ușoară. Am examinat prospectiv 100 de pacienți consecutivi cu hipertensiune arterială esențială, 35 Fără și 65 cu LVH ușoară pe ecocardiografie. Toți au suferit o analiză detaliată a aritmiei neinvazive și au fost ulterior urmăriți timp de 3 1 ani într-o clinică de hipertensiune ambulatorie. Niciunul dintre parametrii electrocardiografici cu 12 plumb examinați nu a diferit între cele două grupuri hipertensive. O incidență similară scăzută a formelor simple de ectopie ventriculară a fost prezentă în ambele grupuri, în timp ce formele complexe de ectopie ventriculară au fost extrem de rare în ambele grupuri. Parametrii electrocardiografici medii ai semnalului examinați nu au fost, de asemenea, afectați semnificativ de prezența LVH ușoară. Simptomele legate de aritmie sau evenimentele de aritmie ventriculară malignă nu au fost observate la niciunul dintre grupurile de pacienți în timpul urmăririi tratamentului antihipertensiv. Acesta din urmă a dus la regresia LVH la cei 65 de pacienți cu LVH ușoară la momentul inițial. Se pare că LVH ușoară în rândul pacienților hipertensivi ambulatori nu prezintă un risc aritmogen aditiv și poate fi inversată cu succes cu terapia antihipertensivă adecvată, fără a fi nevoie de un management antiaritmic suplimentar.
prevalența hipertensiunii esențiale în populația generală este ridicată.1 introducerea unei varietăți de agenți antihipertensivi a scăzut semnificativ incidența complicațiilor majore cauzate de afectarea organelor țintă atunci când acești agenți sunt angajați în stadiile incipiente ale bolii.2 manifestările cardiace ale hipertensiunii sistemice includ hipertrofia ventriculară stângă (LVH) în stadii incipiente și dilatarea cu disfuncție ventriculară stângă în stadii tardive decompensate. Ambele au fost asociate cu o incidență crescută a aritmiilor ventriculare și a morții subite cardiace.3 acesta din urmă a fost observat la pacienții la care prezența electrocardiografică a LVH a fost, de asemenea, asociată cu o incidență crescută a insuficienței cardiace congestive, a bolilor coronariene, a infarctului miocardic acut și a unei mortalități totale de 12 ani de 59%.3, 4, 5 cu toate acestea, identificarea pacienților hipertensivi cu dovezi electrocardiografice ale LVH este un eveniment neobișnuit astăzi.6 dimpotrivă, prezența LVH prin examen ecocardiografic este raportată la mai mult de jumătate dintre pacienții hipertensivi din stadiile foarte timpurii ale bolii, uneori chiar înainte ca boala să se manifeste.6-9 se pare că și prezența ecocardiografică a LVH este un indicator prognostic advers.10, 11 acest lucru, coroborat cu dovezi că regresia LVH poate fi realizată cu diferite medicamente antihipertensive, face ca detectarea ecocardiografică a LVH în stadiile incipiente ale bolii să fie un obiectiv dorit.12-14
în acest studiu am examinat dacă LVH ușoară la pacienții asimptomatici ambulatori cu hipertensiune arterială esențială este asociată cu modificări aritmogene semnificative care duc la evenimente clinice adverse pe urmărirea pe termen lung.
materiale și metode
o sută de pacienți hipertensivi consecutivi văzuți pentru prima dată într-o clinică de hipertensiune ambulatorie cuprind populația studiată. Toți pacienții au fost studiați la momentul inițial, după întreruperea tratamentului antihipertensiv anterior pentru cel puțin patru timpi de înjumătățire plasmatică. Diagnosticul hipertensiunii arteriale a fost stabilit prin cel puțin trei măsurători în repaus și în diferite ocazii mai mari de 140/90 mm Hg. Au fost excluse cauzele secundare ale hipertensiunii arteriale, așa cum au fost evidențiate prin examinarea de laborator. Niciunul dintre pacienți nu a prezentat boală coronariană, boală cardiacă valvulară, cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă, diabet zaharat sau alte afecțiuni endocrine, sincopă sau antecedente de aritmii maligne. Pacienții care au luat medicamente antiaritmice sau cu bloc de ramură au fost excluși. Un examen fizic complet, modul M, ecocardiografie bidimensională, electrocardiografie cu 12 plumb, înregistrare electrocardiografică 24-h și electrocardiografie medie a semnalului au fost finalizate la toți pacienții folosind tehnici standard.
studii ecocardiografice
modul M și ecocardiogramele bidimensionale au fost obținute conform criteriilor Societății Americane de Ecocardiografie.15 masa ventriculului stâng (LVM) a fost calculată prin ecuația LVM = (grosimea septului interventricular + grosimea peretelui posterior + diametrul diastolic final)3-volumul diastolic final 1,04, așa cum s − a raportat.16 indicele de masă al ventriculului stâng a fost calculat prin raportul dintre LVM și suprafața corporală. Hipertrofia ventriculară stângă a fost definită ca indicele LVM (LVMI)> 130 g/m2.
electrocardiografie cu 12 plumb (ECG)
ECG standard cu 12 plumb au fost înregistrate pe un înregistrator de Marquette cu trei canale, cu pacientul în poziție supină. Au fost analizați următorii parametri: suma amplitudinii undei R în plumb I și amplitudinea undei S în plumb III (R1S3); amplitudinea undei R în plumb avL, avF, V5 sau V6; amplitudinea undei S în plumb V1; suma amplitudinii undei S în plumb V1 și amplitudinea undei R în plumb V5 sau V6; prezența măririi atriului stâng (LAE) sau abaterea axei stângi (LAD); durata QRS; durata intrinsicoidă; scorul Estes; și criteriile de tensiune pentru LVH.
înregistrare electrocardiografică 24-h
au fost obținute înregistrări ECG ambulatorii folosind două canale Oxford Medilog II TM MR45 (Oxford Medical Instruments, Abington, Oxon, UK). Au fost înregistrate conduceri V1 și V5 modificate. Pacienții au fost instruiți să folosească butonul eveniment al înregistratorului ori de câte ori au simțit orice suferință precordială. Au fost analizați următorii parametri: frecvența cardiacă medie, frecvența cardiacă maximă, frecvența cardiacă minimă, numărul de contracții ventriculare premature pe oră (PVC/h), apariția PVC multiform/24 h, apariția fenomenului R-on-T, numărul de cuplete ventriculare/24 h, numărul de episoade de TV nesustinute sau susținute/24 h, unde TV susținut a fost definit ca episoade de TV cu o durată mai mare de 30 s.
electrocardiografia medie a semnalului
media semnalului (filtrare între 40 și 250 Hz) a fost obținută cu un predictor Corazonix conform unei tehnici descrise anterior.Au fost calculate în medie 17 până la 600 de cicluri cardiace pentru a reduce nivelul de zgomot sub 0,5 ECV. Au fost calculați următorii parametri: Durata QRS filtrată (Flt QRS), durata semnalului de amplitudine mică (LAS), tensiunea pătrată medie a rădăcinii din ultimele 40 ms ale complexului QRS filtrat (RMS-40) și prezența potențialelor tardive (au fost utilizate criteriile convenționale ale societății europene de Cardiologie/American Heart Association/American College of Cardiology).
examenele de laborator
determinările lipidelor serice s-au efectuat pe probe de plasmă proaspătă recoltate după 12 ore de repaus alimentar. Colesterolul total și lipoproteinele cu densitate mare (HDL) au fost măsurate prin metoda colorimetrică enzimatică și prin metoda fosfotungstatului.18 activitatea reninei plasmatice a fost măsurată dimineața, după 30 de minute de repaus în poziția culcat pe spate într-o cameră liniștită, folosind kitul de testare radioimunologică a activității reninei plasmatice.Au fost efectuate 19 examinări standard de laborator la toți pacienții, pentru a exclude formele secundare de hipertensiune arterială sau coexistența altor boli sistemice.
pacienții hipertensivi au fost tratați fie cu un blocant al canalelor de calciu (amlodipină), fie cu un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (lisinopril) pentru a atinge valorile tensiunii arteriale< 140/90 mm Hg în repaus, fie cu o scădere a> 10 mm Hg a tensiunii arteriale diastolice.
pe baza criteriilor ecocardiografice pentru LVH, populația studiată a fost împărțită în două grupuri: Lotul 1 (G1) a cuprins 35 de pacienți hipertensivi fără LVH (indicele mediu de masă al ventriculului stâng, 112 22 g/m2) și Lotul 2 (G2) din 65 de pacienți hipertensivi cu LVH (LVMI mediu; 156 int.24 g/m2).
urmărire clinică
toți pacienții au fost observați la Clinica de hipertensiune la intervale de 3 luni. Au fost înregistrate plângeri precum palpitații severe, atacuri de presincop sau sincopă și spitalizări pentru aritmii ventriculare susținute.
statistici
rezultatele sunt exprimate ca valori medii ale deviației standard de la 1 la 1. Compararea valorilor medii între grupurile cu și fără LVH s-a făcut folosind testul T al elevului nepereche, iar procentele au fost comparate cu testul cu numărul 2. O valoare P Mai mică decât .05 a fost considerat semnificativ.
rezultate
caracteristicile clinice ale pacientului sunt prezentate în tabelul 1. Pacienții hipertensivi cu criterii ecocardiografice pentru LVH au fost mai în vârstă, cu tensiune arterială sistolică mai mare în repaus și indice de masă corporală mai mare și suprafață corporală. Datele electrocardiografice cu 12 plumb sunt prezentate în tabelul 2. Niciuna dintre variabilele electrocardiografice examinate nu a diferit între cele două grupuri. Deși scorul Estes a fost mai mare în rândul pacienților hipertensivi cu LVH ecocardiografic, diferența nu a atins semnificația statistică și valoarea medie observată (1,3% 1.8) a fost departe de a îndeplini criteriile electrocardiografice pentru hipertrofia ventriculară stângă. QRS, precum și durata intrinsicoidă au fost similare între cele două grupuri. Detectarea fie a extinderii atriului stâng, fie a deviației axei stângi a fost mai puțin frecventă în ambele grupuri. În mod similar, criteriile de tensiune pentru LVH au fost îndeplinite mai puțin frecvent în ambele grupuri.
caracteristicile clinice ale pacienților
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
G1, pacienți fără hipertrofie ventriculară stângă; G2, pacienți cu hipertrofie ventriculară stângă; SBP, tensiunea arterială sistolică în repaus; DBP, tensiunea arterială diastolică în repaus; IMC, indicele de masă corporală; BSA, suprafața corporală; NS, NU semnificativ.
caracteristicile clinice ale pacienților
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
G1, pacienți fără hipertrofie ventriculară stângă; G2, pacienți cu hipertrofie ventriculară stângă; SBP, tensiunea arterială sistolică în repaus; DBP, tensiunea arterială diastolică în repaus; IMC, indicele de masă corporală; BSA, suprafața corporală; NS, NU semnificativ.
12-plumb date electrocardiografice
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3, sum of R- and S-wave amplitudes in leads I and III, respectively; SV1, S-wave amplitude in lead V1; RV5,6; tallest R-wave amplitude in either lead V5 or V6; QRS, QRS duration; LAE, presence of left atrial enlargement; LAD, presence of left axis deviation; Intrins, intrinsicoid duration; Estes SC, Estes score; voltage/LVH, presence of voltage criteria for LVH; LVH, left ventricular hypertrophy; NS, not significant.
12-Lead electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3, suma amplitudinilor undelor R și S în conductorii I și respectiv III; SV1, amplitudinea undelor S în plumbul V1; RV5,6; Cea mai înaltă amplitudine a undelor R în plumb V5 sau V6; QRS, durata QRS; LAE, prezența extinderii atriului stâng; LAD, prezența deviației axei stângi; Intrins, durata intrinsicoidă; Estes SC, scor Estes; tensiune/LVH, prezența criteriilor de tensiune pentru LVH; LVH, hipertrofie ventriculară stângă; NS, nesemnificativ.
rezultatele înregistrărilor electrocardiografice 24-h la cele două grupuri de pacienți sunt prezentate în tabelul 3. Frecvența cardiacă medie, precum și valorile maxime și minime ale frecvenței cardiace observate în perioada de înregistrare de 24 de ore au fost similare în ambele grupuri hipertensive. Numărul contracțiilor ventriculare premature pe oră de înregistrare a fost scăzut (< 10 PVC/h) și nu a fost afectat de prezența LVH ecocardiografică. Marea majoritate a contracțiilor ventriculare premature au fost uniforme. O minoritate similară de pacienți hipertensivi din ambele grupuri au avut contracții ventriculare premature multiformate (7,4% la G1v 7,8% la pacienții cu G2). Fenomenul R-on-T a fost documentat la un singur pacient hipertensiv cu dovezi ecocardiografice pentru LVH. Apariția cupletelor ventriculare a fost un eveniment rar în perioada de înregistrare la ambele grupuri de pacienți hipertensivi. Aritmiile ventriculare potențial maligne sau maligne sub formă de tahicardie ventriculară nesustenată sau susținută nu au fost detectate la niciunul dintre cei 100 de pacienți hipertensivi studiați.
date electrocardiografice 24-H
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | ns |
G1, pacienți fără hipertrofie ventriculară stângă; G2, pacienți cu hipertrofie ventriculară stângă; BPM, bătăi pe minut; hr medie, ritm cardiac mediu; hr max, ritm cardiac maxim; min HR, ritm cardiac minim; PVC/h, Număr de contracții ventriculare premature pe oră; PVC multiform (%), procent de pacienți cu mai mult de o morfologie a contracțiilor ventriculare premature în perioada de înregistrare 24-h; R-on-T ( % ), procent de pacienți cu contracții ventriculare premature precoce (fenomen R-on-T); Vcoup/24 h; numărul de cuplete ventriculare în perioada de înregistrare 24-h; VTruns/24 h, numărul de episoade de tahicardie ventriculară observate în perioada de înregistrare 24-h; NS, nesemnificativ.
date electrocardiografice 24-H
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2, pacienți cu hipertrofie ventriculară stângă; bpm, bătăi pe minut; HR medie, ritm cardiac mediu; HR Max, ritm cardiac maxim; min HR, ritm cardiac minim; PVC/ h, Număr de contracții ventriculare premature pe oră; PVC multiform ( % ), procent de pacienți cu mai mult de o morfologie a contracțiilor ventriculare premature în perioada de înregistrare 24-h; R-on-T ( % ), procent de pacienți cu contracții ventriculare premature timpurii (fenomen R-on-T); Vcoup/24 h; numărul de cuplete ventriculare în perioada de înregistrare 24-h; VTruns / 24 ore, număr de episoade de tahicardie ventriculară observate în perioada de înregistrare de 24 ore; NS, nesemnificativ.
rezultatele electrocardiografiei medii a semnalului sunt rezumate în tabelul 4. La ambele loturi studiate s-a obținut un nivel de zgomot satisfăcător (0,38 int.0,2 int. v. G1v 0,42 int. 0,2 int. v. G2, P = NS). Deși a existat o tendință minimă pentru durata QRS filtrată și durata semnalului de amplitudine mică să fie mai lungă în grupul hipertensiv cu LVH ecocardiografic, nu a existat nicio diferență detectată statistic între cele două grupuri. În mod similar, tensiunea pătrată medie a rădăcinii din ultimele 40 ms ale complexului QRS filtrat nu a fost diferită între cele două grupuri. Utilizând criteriile Grupului operativ ESC/AHA/ACC pentru prezența potențialelor tardive, a fost detectată cel puțin o valoare anormală într-o proporție similară de hipertensivi (35,4% la pacienții cu G1 v 33,3% la pacienții cu G2). Chiar și atunci când s-au aplicat criterii mai stricte de electrocardiogramă medie a semnalului (saecg), cum ar fi prezența a doi parametri anormali, nu a fost detectată nicio diferență (16,1% la G1v 15,8% la pacienții cu G2). All three parameters were abnormal in a similar minority of both groups (3.2% in G1v 3.5% in G2 patients).
Signal-averaged electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2, patients with left ventricular hypertrophy; FQRS, filtered QRS duration; LAS, low-amplitude signal duration; RMS, root mean square of the last 40 ms of the filtered QRS complex; LPs, late potentials; NS, not significant.
Signal-averaged electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
G1, pacienți fără hipertrofie ventriculară stângă; G2, pacienți cu hipertrofie ventriculară stângă; FQRS, durata QRS filtrată; LAS, durata semnalului cu amplitudine mică; RMS, pătratul mediu al rădăcinii ultimele 40 ms ale complexului QRS filtrat; LPS, potențiale târzii; ns, nesemnificativ.
după 6 luni de tratament antihipertensiv, pacienții din ambele grupuri au prezentat o grosime redusă a peretelui ventriculului stâng și o masă ventriculară stângă (Tabelul 5). Indicele de masă LV a fost redus mai mult la pacienții cu LVH inițial (-12% v -7%, P < .0001).
date despre pacienți după 6 luni de tratament antihipertensiv
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | înainte . | după . | înainte . | după . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
P < 0.05 for within-group differences
P < 0.05 for between-group differences.
LV, left ventricular; G1, patients with LV hypertrophy; G2, patients without LV hypertrophy; EDD, LV end-diastolic diameter; IVSd, LV interventricular septum diastolic thickness; PWd, LV posterior wall diastolic thickness; LVMI, LV mass index; LVEF, LV ejection fraction; PRA, plasma renin activity; HDL, high-density lipoprotein.
Patient data after 6 months’ antihypertensive treatment
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
P < 0.05 for within-group differences
P < 0.05 pentru diferențele între grupuri.
LV, ventriculul stâng; G1, pacienți cu hipertrofie LV; G2, pacienți fără hipertrofie LV; EDD, diametrul diastolic final al LV; IVSd, grosimea diastolică a septului interventricular LV; PWd, grosimea diastolică a peretelui posterior LV; LVMI, indicele de masă LV; LVEF, fracția de ejecție LV; PRA, activitatea reninei plasmatice; HDL, lipoproteine cu densitate mare.
activitatea reninei plasmatice și a lipidelor serice au avut valori similare în ambele grupuri la momentul inițial și nu s-au modificat semnificativ după tratament (P = NS).
în timpul celor 3 ani de urmărire de la 3 la 1, nu au fost detectate evenimente aritmice în niciunul dintre grupuri. Mai exact, niciunul dintre pacienți nu s-a plâns de palpitații severe, presincop sau sincopă. Nu a existat spitalizare pentru aritmii ventriculare susținute și toți pacienții rămân în viață.
discuție
Acest studiu prospectiv a examinat 100 de pacienți hipertensivi ambulatori asimptomatici ai unei clinici de hipertensiune ambulatorie cu o lucrare de aritmie ventriculară neinvazivă. Niciunul dintre pacienți nu a avut antecedente cunoscute de tulburări cardiace, sincopă sau aritmii care pun viața în pericol și, prin urmare, constatările de lucru ale aritmiei ar putea fi atribuite în siguranță hipertensiunii sistemice singure. Deși criteriile electrocardiografice pentru LVH au fost îndeplinite mai puțin frecvent în grupul nostru de studiu (6,5%), astfel de criterii ecocardiografice au fost prezente la 65 de pacienți (65%). Acest lucru este în conformitate cu studiile anterioare care arată sensibilitatea ridicată a ecocardiogramei pentru detectarea LVH la pacienții hipertensivi.6, 7, 8, 9 pacienții hipertensivi cu dovezi ecocardiografice pentru LVH au fost mai în vârstă, cu tensiune arterială sistolică mai mare în repaus și un indice de masă corporală mai mare. Cu toate acestea, indicii lor de contractilitate nu diferă de omologii lor fără LVH. Gradul de LVH exprimat de LVMI ar putea fi caracterizat ca ușor până la moderat.20 în ciuda prezenței LVH ușoare, variabilele electrocardiografice examinate cu 12 plumb nu au fost afectate semnificativ în comparație cu pacienții hipertensivi fără LVH. Deși scorurile Estes au atins o valoare mai mare în grupul LVH (1,3 1,8 V 0.8 1.6), diferența nu a fost semnificativă, iar valoarea scorului observat a fost departe de cea propusă pentru prezența ECG a LVH.21 aritmii ventriculare potențial maligne sau maligne, și anume tahiaritmii ventriculare nesustinute sau susținute, nu au fost observate la niciunul dintre grupurile de pacienți hipertensivi în timpul perioadei de înregistrare de 24 de ore.22 astfel de aritmii ventriculare care pun viața în pericol au fost documentate la pacienții hipertensivi cu LVH sever (LVMI > 200 g/m2) sau cu funcție ventriculară stângă deprimată și, prin urmare, sunt manifestări ale bolii cardiace hipertensive avansate, dacă nu ale unei subpopulații de pacienți hipertensivi care nu au fost încă bine examinați.23, 24, 25 forme complexe de activitate ectopică ventriculară au fost, de asemenea, rareori observate în grupurile hipertensive studiate. Într-adevăr, fenomenul R-on-T a fost observat la un singur pacient, cupletele ventriculare au fost rare, iar contracțiile ventriculare premature multiformate au fost prezente la mai puțin de 8% din ambele grupuri de pacienți. În mod similar, incidența formelor mai simple de ectopie ventriculară, cum ar fi contracțiile ventriculare premature, a fost similară și scăzută în ambele loturi (6,8 int 2,1 v 6,0 int 1,9 PVC/h, P = NS). Astfel, contrar studiilor anterioare, prezența LVH ușoară nu a fost asociată cu o incidență crescută a formelor simple sau complexe de ectopie ventriculară.26, 27 această discrepanță se poate datora diferitelor populații de pacienți studiate, naturii retrospective a multor studii anterioare, vârstei și severității LVH sau variabilității bine cunoscute a rezultatelor Holter. Credem că pacienții hipertensivi studiați reflectă pacientul hipertensiv mediu fără alte tulburări cardiace concomitente care se prezintă zilnic într-un ambulatoriu. Asemănările cu rezultatele noastre în rândul pacienților hipertensivi cu forme ușoare de LVH au fost raportate de alții.7, 28 indicii electrocardiogramei medii de semnal nu au fost, de asemenea, afectați de prezența LVH ușoară. În mod similar, incidența potențialelor tardive folosind diferite criterii de pozitivitate nu a fost diferită în ambele grupuri examinate. La definirea potențialelor tardive prin prezența a cel puțin unei valori anormale a SAECG, acești markeri ai activării ventriculare întârziate și neomogene au fost frecvent întâlniți în rândul hipertensivilor noștri, indiferent de prezența LVH ușoară pe ecocardiografie. Cu toate acestea, doar trei dintre cei 100 de pacienți examinați (doi pacienți cu LVH) au avut toți cei trei parametri saecg anormali. Aceste observații sunt în acord cu rapoartele anterioare.7, 29, 30 o incidență mult mai mică a potențialelor tardive în rândul hipertensivilor cu funcție sistolică ventriculară stângă conservată a fost raportată de alții.24, 31, 32 este interesant faptul că printre hipertensivii cu grade avansate de LVH, disfuncție ventriculară stângă și antecedente de aritmii ventriculare maligne, toți cei trei parametri SAECG care definesc potențialele tardive sunt frecvent anormali.24
la această cohortă de pacienți hipertensivi examinată, am constatat că prezența LVH ușoară detectată ecocardiografic nu este asociată cu evenimente clinice adverse în timpul urmăririi de 3 ani. Acest lucru s-ar putea datora aplicării unui tratament antihipertensiv adecvat care să conducă la regresia LVH și la un control adecvat al tensiunii arteriale. Cu toate acestea, chiar și la momentul inițial, când cele două grupuri au fost comparate folosind o varietate de indici de aritmie neinvazivă, nu au existat modificări aritmogene semnificative suplimentare induse de prezența LVH ușoară. Este posibil ca astfel de modificări să apară cu forme avansate de LVH sau la pacienții hipertensivi cu tulburări cardiace asociate sau disfuncție ventriculară stângă. Astfel, este foarte de dorit să se inițieze terapia antihipertensivă adecvată în stadii incipiente, când LVH ușoară nu a dus încă la modificări semnificative ale substratului aritmiei. Ar fi de așteptat ca regresia LVH printr-o astfel de terapie să prevină evenimente grave de aritmie viitoare.
limitări
gradul de hipertrofie ventriculară stângă la această populație studiată hipertensivă a fost ușor. Astfel, extrapolările pentru pacienții hipertensivi cu forme mai avansate de hipertrofie ventriculară stângă nu sunt valabile. Mai mult, hipertensivii vârstnici au fost destul de puțini în rândul populației noastre de pacienți. Ar fi interesant să explorăm efectul aritmogen al bătrâneții și hipertrofiei ventriculare stângi severe într-un studiu viitor.
concluzie
în acest studiu nu am găsit nicio corelație între dovezile ecocardiografice pentru LVH ușoară și abaterile aritmologice îngrijorătoare la 100 de pacienți ambulatori cu hipertensiune arterială esențială. Deși incidența formelor simple de ectopie ventriculară și a potențialelor tardive nu a fost nesemnificativă în ambele grupuri hipertensive examinate, urmărirea clinică pe termen lung a fost lipsită de evenimente clinice aritmice semnificative.
:
.
,
:
.
.
;
:
.
Gordon
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
:
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
Gardin
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
Carlson
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
:
:
.
;
:
.
,
,
:
.
;
:
–
.
Kuhls
,
,
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
: (
):
–
.
c
,
,
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.