fiecare paramedic are o familiaritate cu soluțiile de dextroză. Acestea sunt administrate în mod obișnuit în arena pre-spitalicească, în primul rând pentru indicarea hipoglicemiei de toate cauzele, iar un bolus de dextroză are adesea rezultate rapide și impresionante. Alte indicații pentru administrarea dextrozei includ hiperkaliemia, supradozajul cu agent hipoglicemic oral și, în unele sisteme, comă de origine necunoscută.cu toate acestea, utilizarea acestui agent nu este lipsită de complicații sau riscuri. Concentrația de glucoză din sânge post-administrare variază foarte mult, hiperglicemia semnificativă apărând frecvent.(1,2) în plus, multe afecțiuni comorbide cresc morbiditatea și mortalitatea în condițiile hiperglicemiei, cum ar fi traumatismul cranian, sepsisul, infarctul miocardic (IM) și accidentul vascular cerebral.(3,4,5,6) concentrațiile mari de glucoză pot precipita edemul cerebral sever și moartea la copii.(7,8) alte complicații includ tromboflebita și necroza tisulară.având în vedere aceste riscuri, poate fi timpul să reevaluăm metoda și doza prin care administrăm dextroză hipertonică.
dextroză& energie
dextroza este carbohidratul primar utilizat de celule pentru producerea de adenozin trifosfat (ATP), principala sursă de energie din organism. Cunoscut și sub numele de glucoză, este un zahăr cu șase carbon care este luat într-o celulă de proteinele transportoare de glucoză. Aceste proteine sunt activate sau stimulate de hormonul insulină, eliberat de celulele beta ale pancreasului.
odată ajuns în celulă, glucoza suferă o serie de reacții chimice și este în cele din urmă redusă la o moleculă cu trei atomi de carbon numită piruvat. Piruvatul intră ulterior în ciclul Krebs–procesul în care organismul transformă carbohidrații, proteinele și grăsimile în dioxid de carbon, apă și energie-și este transformat într-o varietate de substraturi utilizate în tot corpul.
ultimul pas este lanțul de transport al electronilor, care în cele din urmă are ca rezultat producerea de ATP. ATP este o moleculă foarte energică datorită fosfaților încărcați negativ, care se resping în mod constant unul pe celălalt. Este folosit ca sursă de energie în tot corpul pentru o gamă largă de reacții biochimice. Lipsa de glucoză în sânge sau incapacitatea glucozei de a intra în celulă va duce la o reducere a producției de ATP și în depozitele de energie, ducând la disfuncții enzimatice și de organe.
hipoglicemia
nivelurile normale, aleatorii, non-post, serice ale glicemiei sunt de 70-120 mg / dl.Nivelurile 2 rămân destul de constante, dar vor fluctua în funcție de dietă, exerciții fizice și factori înrudiți. Creierul este unul dintre organele cele mai sensibile la reducerea disponibilității glucozei, necesitând o cantitate semnificativă de glucoză–aproximativ 25% din utilizarea totală a glucozei corporale.(9)
creierul nu poate stoca glucoza și, prin urmare, este foarte susceptibil la reduceri ale nivelului de glucoză circulant. Astfel de reduceri pot apărea cu administrarea excesivă de insulină, administrarea hipoglicemică orală în exces, insulinom, înfometare și unele ingestii toxice.hipoglicemia cerebrală este postulată pentru a duce la o cascadă de evenimente, inclusiv constricția vasculară cerebrală locală și globală, reducerea co-factorilor importanți și eventuala moarte neuronală.(10,11) se poate manifesta ca disfuncție cerebrală. Manifestările clinice ale hipoglicemiei includ schimbarea dispoziției, comă, confuzie, convulsii și simptome asemănătoare accidentului vascular cerebral. De asemenea, apare activarea sistemului nervos simpatic, manifestând diaforeză, tahicardie și simptome conexe.
aceste simptome pot apărea la niveluri variabile de glucoză serică, dar apar de obicei atunci când glucoza serică scade sub 40 mg/dl.12 la nou-născut, un nivel de glucoză plasmatică mai mic de 30 mg/dL în primele 24 de ore de viață și mai puțin de 45 mg/dL ulterior constituie hipoglicemie.(13,14) unii pacienți care au episoade frecvente de hipoglicemie pot fi asimptomatici, chiar și la niveluri de glucoză capilară de până la 20 mg/dl.15
tratamentul hipoglicemiei: practica actuală în majoritatea sistemelor pre-spitalicești încurajează utilizarea determinărilor glicemiei capilare la punctul de îngrijire la toți pacienții cu stare mentală modificată, comă și convulsii. Aceste dispozitive pot determina rapid și precis nivelurile de glucoză din sânge și astfel sunt utilizate pentru a determina prezența sau absența hipoglicemiei.
deși protocoalele variază, majoritatea sistemelor EMS vor recomanda administrarea de dextroză pentru un nivel de glucoză din sânge< 60 mg / dL cu alterarea corespunzătoare a stării mentale. Un bolus de dextroză este de obicei administrat ca o concentrație de 10%, 25% sau 50%, în funcție de vârsta pacientului. Concentrațiile de 10% și 25% sunt utilizate în populația neonatală și pediatrică, iar concentrația de 50% este administrată adolescenților și adulților.(7,10)
nou-născuții (nașterea până la o lună) pot primi 2-4 mL/kg de dextroză 10%. Copiii cu vârsta mai mică de opt ani pot primi 5 mg/kg de dextroză 25%; adolescenții și adulții primesc de obicei 0,5 g/kg de dextroză 50% (D50).(14)
în practică, majoritatea adolescenților și adulților primesc doza completă de 50 g, indiferent de greutatea reală. Creșterile glicemiei după administrarea dextrozei apar rapid, durata acțiunii depinzând de nivelul glucozei serice la administrare, de nivelul insulinei serice și de alți factori înrudiți.
timpul de înjumătățire al D50 variază, în medie 30 de minute la adulții sănătoși, deși acest lucru este probabil să fie variabil la pacienții cu hipoglicemie.1 creșterile glicemiei pot varia, cu un interval de 37-370 într-un studiu la om, utilizând o cohortă cu stare mentală modificată prezentată Departamentului de urgență (ED).(1)
astfel, administrarea dextrozei poate duce la hiperglicemie rapidă și prelungită. Efectele acestui vârf rapid, precum și hiperglicemia rezultată într-un model de dextroză bolus în stabilirea hipoglicemiei, nu sunt cunoscute. Cu toate acestea, furnizorii ar trebui să fie conștienți de potențialele sechele dăunătoare care ar putea apărea.
complicații ale hiperglicemiei
preparat comercial D50 este de obicei 25 g de dextroză monohidrat în 50 mL de apă fără conservanți. Este o soluție hipertonică cu o osmolaritate de aproximativ 2.525 mOsm / L și un pH între 3,5 și 6,5.
majoritatea resurselor de perfuzie IV recomandă perfuzarea medicamentelor cu o osmolaritate > 900 printr-o venă centrală, cum ar fi vena subclaviană.16 aceste recomandări se bazează pe dovezi clinice și fiziologice ale ratelor crescute de flebită și tromboflebită a medicamentelor cu osmolarități > 900 mOsm/L. astfel, iritarea venoasă locală și/sau tromboflebita pot apărea cu administrarea de dextroză. Extravazarea dextrozei poate duce la necroză tisulară semnificativă și au fost raportate mai multe cazuri de amputare după extravazarea dextrozei.(17)
în schimb, 10% dextroză are o osmolaritate de 506 mOsm/L și se află în intervalul de administrare periferică mai sigură. Glucagonul, o alternativă la dextroza IV, se administrează subcutanat sau intramuscular și prezintă un risc redus de leziuni tisulare.
hiperglicemia, atât acută, cât și pe termen lung, a fost asociată cu sechele dăunătoare într-o varietate de tulburări, inclusiv accident vascular cerebral, traumatism cranian, post-resuscitare și sepsis. Hiperglicemia este asociată în mod semnificativ cu morbiditate și mortalitate mai grave atât în leziunile capului, cât și în accident vascular cerebral.(3,4)
o meta-analiză realizată de Capes et al a demonstrat riscul relativ de deces la pacienții cu accident vascular cerebral cu glicemie> 110-126 mg / dL a fost de 3.28 (IÎ 95%, 2,32-4,64).(18) riscul relativ este o valoare statistică care analizează riscul de a dezvolta o boală pentru o anumită expunere; în acest caz, este pentru pacienții cu accident vascular cerebral expuși la o valoare a glicemiei > 110 mg/dl. Un interval de încredere (CI) de 95% este o statistică utilizată pentru a afirma că există o probabilitate de 95% ca valoarea reală–aici, riscul relativ de deces–să scadă între două numere; în acest caz, este de 2,32 și 4,64.
impactul hiperglicemiei a fost, de asemenea, punctul central al unei analize retrospective a pacienților răniți de cap de Jeremitsky și colab. Acești cercetători au demonstrat că hiperglicemia a fost asociată cu scoruri mai mici post-leziuni Glasgow Coma Scale, durata prelungită de ședere și deces.(4) Efron și colab au raportat un caz de nou-născut cu hiperglicemie iatrogenă profundă care a suferit leziuni cerebrale semnificative.(8)astfel, acest mecanism prejudiciabil ar putea apărea în toate populațiile.
hiperglicemia a fost, de asemenea, asociată cu rezultate mai slabe în IM.5 într-un studiu care evaluează im, hiperglicemia la admitere a avut un risc crescut de mortalitate de 180 de zile, independent de istoricul diabetului.17 hiperglicemia în sepsis este, de asemenea, asociată cu rezultate mai proaste.(6)
la populația diabetică, creșterea rapidă a glicemiei poate exacerba problemele cronice, precum și poate îngreuna controlul ulterior al glicemiei, cel puțin pe termen scurt. Fluctuațiile de glucoză care apar pot duce la hipoglicemie secundară sau, în schimb, la hiperglicemie persistentă.
cercetări privind administrarea dextrozei
Mai multe studii au investigat efectele administrării dextrozei la om. Balentine et al au utilizat un studiu intervențional prospectiv pentru a determina efectele a 25 g de D50 la subiecții sănătoși.19 principalul rezultat al acestui studiu a fost determinarea nivelurilor serice de glucoză post-administrare la cinci intervale de timp predeterminate. Creșterea medie a concentrației plasmatice a glucozei a fost de 244,4 (+/inqu’ 44,6 mg/dl) la cinci minute, cu o revenire la valoarea inițială într-o medie de 30 minute.
un nivel seric de glucoză de 244 mg / dL este semnificativ ridicat, în ciuda faptului că nivelurile au revenit la valoarea inițială în 30 de minute. Deoarece studiul a implicat subiecți sănătoși cu pancreaze care probabil funcționează normal, aceste rezultate nu pot fi extrapolate la pacienții cu diabet zaharat, pacienți care iau insulină exogenă sau agenți hipoglicemici orali. La aceste grupe de pacienți, glicemia crescută poate persista și mai mult timp.
Mai multe studii pre-spitalicești au evaluat administrarea de glucoză. Carstens și colab. pacienți randomizați care se prezintă la EMS pentru a primi D50 fie sub formă de bolus de 25 g, fie 1 mg de glucagon.20 scopul studiului a fost de a compara timpul de recuperare în ambele grupuri.
timpul de recuperare a fost semnificativ mai rapid în grupul tratat cu glucoză comparativ cu glucagonul (una până la trei minute, comparativ cu opt până la 21 de minute). Cu toate acestea, fluctuația nivelurilor de glucoză a fost semnificativ mai mare în grupul de glucoză, reprezentând un risc scăzut, dar prezent pentru hipoglicemie secundară.Moore și Woolard au investigat randomizarea pacienților pentru a primi fie 10% dextroză, fie D50 pentru managementul pre-spitalicesc al hipoglicemiei.(21) cohorta lor a inclus 51 de pacienți, 25 primind 10% dextroză și 26 primind 50% dextroză. Timpul Median până la recuperare a fost de opt minute în fiecare grup.
semnificativ, valoarea medie a glicemiei de recuperare a fost de 6, 2 mmol/l (111, 6 mg/dL) în grupul cu 10% și de 9, 4 mmol/l (169, 2 mg / dL) în grupul cu 50%. Hipoglicemia Post-tratament în 24 de ore a fost egală (patru pacienți din fiecare grup): 10% dextroză eliberează o doză semnificativ mai mică de dextroză (10 g) și este în plus mai puțin hipertonică decât D50. Astfel, 10% dextroză poate fi o alternativă mai sigură și la fel de eficientă la 50% dextroză.
având în vedere cercetarea, reevaluarea practicii administrării dextrozei hipertonice pare prudentă. Deși administrarea dextrozei este o componentă vitală a farmacologiei pre-spitalicești, hipoglicemia prelungită poate duce la morbiditate semnificativă și chiar la moarte.
metoda de administrare și dozele utilizate în prezent în mediul pre-spitalicesc nu sunt lipsite de riscuri. Aceste riscuri pot fi ușor temperate prin modificări simple ale concentrației de dextroză utilizată și a programului de dozare.
utilizarea unei soluții de 10% reduce hipertonicitatea și doza totală de glucoză administrată și, astfel, reduce riscul de leziuni ale vaselor și leziuni tisulare cauzate de extravazare. O doză de 50 mL de soluție 10% eliberează numai 10 g de dextroză față de 50 g în soluția de 50%. Studiile clinice au demonstrat că 10% și 50% dextroză demonstrează fiecare timpi de recuperare similari din episoadele hipoglicemice. Un beneficiu, totuși, al dozei de 10%/10 g este că fluctuațiile de glucoză sunt mult mai puțin semnificative. Acest lucru ajută la controlul glicemiei pacientului, precum și la minimizarea riscului de hipoglicemie secundară sau de rebound.
soluțiile hiperosmolare de glucoză prezintă un risc semnificativ de tromboflebită, precum și leziuni tisulare dacă apare extravazarea din administrarea periferică. Mai puțin hiperosmolar decât D50, 10% dextroză reduce astfel aceste riscuri. Glucagonul, care se administrează în volume mici subcutanat sau intramuscular, prezintă un risc și mai mic, dar debutul acțiunii este mult mai prelungit.
concluzie
în mod clar, sunt necesare studii clinice suplimentare care investighează administrarea de dextroză. Dovezile actuale demonstrează că un bolus de 10% / 10 g este la fel de eficace ca un bolus de 50%/50 g, cu avantajul că hiperglicemia excesivă și fluctuațiile de glucoză sunt reduse la minimum, iar o reducere a hipertonicității reduce riscurile vasculare și tisulare.
dovezile susțin în continuare schimbarea practicii actuale de administrare a 25 g de dextroză 50% în alternativa fie a glucagonului, fie a unei soluții de 10 g / 10%. Literatura actuală sugerează că această practică ar fi la fel de eficace și mai sigură dintr-o serie de puncte de vedere.
1. Adler PM . „Glucoza serică se modifică după administrarea soluției de dextroză 50%: calcule Pre – și în spital.” . Jurnalul American de Medicină de urgență . 1986; 4(6):504-506
2. „Endocrinologie și Metabolism.” . În: Kasper D, Braunwald E, Fauci A, și colab. editor. Principiile lui Harrison de Medicină Internă . Ediția a 14-a. New York: McGraw-Hill; 1998; p. 1965-2214
3. Garg R, Chaudhuri A, Munschauer F și colab. „Hiperglicemia, insulina și accidentul vascular cerebral ischemic acut: o justificare mecanică pentru un studiu al terapiei cu perfuzie cu insulină.” . Accident vascular cerebral . 2006; 37 (1):267-273
4. Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM și colab. „Impactul hiperglicemiei asupra pacienților cu leziuni cerebrale severe.” . Jurnalul de traume . 2005; 58 (1):47-50
5. Ainla T, Baburin A, Teesalu R . „Asocierea dintre hiperglicemia la admitere și mortalitatea de 180 de zile la pacienții cu infarct miocardic acut cu și fără diabet.” . Medicina Diabetică . 2005; 22 (10):1321-1325
6. Andersen SK, Gjedsted J, Christiansen C, și colab. „Rolurile insulinei și hiperglicemiei în patogeneza sepsisului.” . Jurnalul de Biologie a leucocitelor . 2004; 75 (3):413-421
7. „Hipoglicemia la sugari și copii.” . În: Reid SR, Losek JD, Bosker g editor. Manualul de medicină primară și acută . Thomson American health Consultants; 2003;
8. Efron D, Sud M, Volpe JJ . „Leziuni cerebrale în asociere cu hiperglicemie iatrogenă profundă la un nou-născut.” . Jurnalul European de Neurologie Pediatrică . 2003; 7 (4): 167-171
9. Kety SS, Schmidt CF . „Metoda oxidului de azot pentru determinarea cantitativă a fluxului sanguin cerebral la om: teorie, procedură și valori normale.” . Jurnalul de Investigații Clinice . 1948; 27 (4): 476-483
10. Serviciul FJ . „Tulburări hipoglicemice.” . New England Journal of Medicine . 1995; 332 (17):1144-1152
11. Suh SW, Aoyama K, Matsumori Y și colab. „Piruvatul administrat după hipoglicemie severă reduce moartea neuronală și tulburările cognitive.” . Diabet . 2005; 54 (5):1452-1458
12. Clearinghouse Național De Informații Despre Diabet . http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypoglycemia/index.htm
13. Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF și colab. „Controverse privind definirea hipoglicemiei neonatale: praguri operaționale sugerate.” . Pediatrie . 2000; 105 (5):1141-1145
14. Halamek LP, Benaron DA, Stevenson DK . „Hipoglicemia neonatală, Partea I: fundal și definiție.” . Pediatrie Clinică . 1997; 36 (12):675-680
15. Cryer PE . „Hipoglicemia-insuficiență autonomă asociată diabetului.” . Jurnalul American de Fiziologie. Endocrinologie și metabolism . 2001; 281 (6): E1115-E11121
16. S, S, S, S . „Flebita perfuzabilă experimentală: Toleranța osmolalității celulelor endoteliale venoase periferice.” . Nutriție . 1998; 14 (6): 496-501
17. Kumar RJ, Pegg SP, Kimble RM . „Managementul leziunilor extravazare.” . ANZ Jurnalul de Chirurgie . 2001; 71 (5): 285-289
18. Capes SE, Hunt D, Malmberg K . „Hiperglicemia de stres și prognosticul accidentului vascular cerebral la pacienții nondiabetici și diabetici.” . Accident vascular cerebral . 2001; 32 (10):2426-2432
19. Balentine JR, Gaeta TJ, Kessler D . „Efectul a 50 mililitri de dextroză 50% în administrarea apei asupra zahărului din sânge al Voluntarilor euglicemici.” . Medicină De Urgență Academică . 1998;5(7):691-694
20. Carstens S, Sprehn M. „Tratamentul pre-spitalicesc al hipoglicemiei severe: o comparație a glucagonului intramuscular și a glucozei intravenoase.” . Medicina pre-spitalicească și în caz de dezastru . 1998; 13 (2-4): 44-50
21. Moore C, Woolard M. „Dextroză 10% sau 50% în tratamentul hipoglicemiei din spital? Un studiu randomizat controlat.” . Jurnalul De Medicină De Urgență . 2005; 22(7):512-515
Stephen P. Wood, MS, EMT-P, a fost paramedic timp de 15 ani. În prezent este coordonator EMS la Centrul Medical Beth Israel Deaconess din Boston, paramedic de zbor cu Boston MedFlight și membru adjunct al Facultății la Institutul Tehnic din New Hampshire.