vaskulær funktion reguleres af en balance mellem vasokonstriktion og vasorelaksation. Forstyrrelse i denne balance på grund af alkoholforbrug forårsager forskellige kliniske tilstande. I denne gennemgang diskuterer vi virkningerne af akut og kronisk ethanolforbrug på vaskulære reaktioner, herunder vasokonstriktion, endotelafhængig vasorelaksation og nervemedieret vasorelaksation. Akut ethanoladministration inducerer vasokonstriktion hos ethanol-naive Dyr in vitro. Desuden kan ethanol både forstærke og undertrykke agonistinduceret Ca(2+)-afhængig vasokonstriktion. Desuden øger ethanol Ca (2+)-uafhængig vasokonstriktion ved at øge Ca2+ følsomheden. Endotelafhængig afslapning medieres af den nitrogenholdige iltningsvej (NO) og den endotelafledte hyperpolariserende faktor (EDHF). Akut ethanolbehandling hæmmer både No-og EDHF-medieret afslapning. Desuden kan akut ethanolindtagelse også forstærke og undertrykke calcitonin-genrelateret peptid (CGRP)-induceret nervemedieret afslapning. Disse modsatte virkninger kan skyldes forskelle i arter eller vaskulære senge. Således nedsætter akut ethanolbehandling vasorelaksationen og derved skifter sammentræknings-afslapningsbalancen mod sammentrækning. Kombineret er disse virkninger en mekanisme, hvormed akut tungt alkoholforbrug forårsager kredsløbsforstyrrelser såsom vasospasmer eller iskæmisk hjertesygdom. I modsætning hertil har kronisk lavdosis ethanol ingen effekt på vasokonstriktion, mens kronisk højdosis ethanol øger vasokonstriktion. Derudover er kronisk ethanolindtag formindsket, uændret og endda øget effekt på nervemedieret afslapning; derfor er konklusioner om disse effekter ikke mulige på nuværende tidspunkt. Interessant nok forbedrede kronisk lavdosis ethanoladministration endotelafhængig afslapning; imidlertid hæmmede højere doser disse reaktioner. Derfor øger regelmæssigt eller let til moderat alkoholindtag vasorelaksation og kan undertrykke forhøjet blodtryk, mens kronisk tungt alkoholforbrug kan hæve blodtrykket og forårsage forskellige kliniske tilstande.