Actinic cheilitis: A review Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB

REVIEW ARTICLE

Year : 2015 | Volume : 27 | Issue : 4 | Page : 569-571

Actinic cheilitis: O revizuire
Elangovan Somasundaram1, Ruchi Gera2, Harish Babu Peethambaran1
1 Departamentul de medicina orala si radiologie, KSR Institutul de Stiinte dentare si cercetare, Thiruchengode, Tamil Nadu, India
2 Departamentul de medicina orala si radiologie, Christian Dental College, Ludhiana, Punjab, India

adresa de corespondență:
Dr. Elangovan Somasundaram
Departamentul de medicină orală și Radiologie, KSR Institutul de stomatologie știință și cercetare, thokkavady, Namakkal, thiruchengode, Tamil Nadu
India

sursa de sprijin: nici unul, conflict de interese: None

Check

DOI: 10.4103/0972-1363.188763

Abstract

cheilita actinică (ac) este o afecțiune inflamatorie cronică a buzelor care este cauzată de expunerea prelungită la lumina soarelui la persoanele sensibile. Aceasta afectează regiunea vermilion a buzei inferioare aproape exclusiv. Razele UV-B cu o lungime de undă de 290-320 nm sunt responsabile pentru daunele provocate de lumina soarelui. Mecanismul exact al dezvoltării AC este neclar. Se consideră a fi potențial malign.

cuvinte cheie: cheilită actinică, tulburare inflamatorie, potențial malignă

cum se citează acest articol:
Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB. Cheilita actinică: o recenzie. J Indian Acad Oral med Radiol 2015; 27:569-71

cum se citează această adresă URL:
Somasundaram e, Gera R, Peethambaran HB. Cheilita actinică: o recenzie. J Indian Acad Oral Med Radiol 2015; 27:569-71. Disponibil de la: https://www.jiaomr.in/text.asp?2015/27/4/569/188763

Introducere

cheilita actinică (ac) este o afecțiune inflamatorie cronică a buzelor care este cauzată de expunerea prelungită la lumina soarelui la persoanele sensibile. Cuvântul a fost derivat din cuvintele grecești „aktis” care înseamnă „rază” și „cheilos” care înseamnă „buze.”Această tulburare este considerată a fi potențial malignă. Se manifestă aproape exclusiv pe regiunile vermilion ale buzei inferioare. Granița vermilion este zona de tranziție dintre pielea uscată și mucoasa umedă a buzelor și nu are elemente secretoare sub ea. Marginea Vermilion a buzei inferioare este expusă mediului și este mai predispusă să dezvolte diverse tulburări decât buza superioară. Această tulburare a fost numită în mod diferit ca keratoză solară, keratoză actinică, cheiloză actinică și cheilită exfoliativa.

etiologie

după cum indică și numele, această tulburare se manifestă după expunerea prelungită la lumina soarelui. Razele UV-B cu o lungime de undă de 290-320 nm sunt responsabile pentru modificările dăunătoare induse de lumina soarelui care apar la nivelul buzelor. Zona vermilion a buzei inferioare este mai susceptibilă la efectele razelor UV din cauza epiteliului mai subțire, a conținutului mai mic de melanină și a secreției mai mici de sebacee și transpirație.

patogeneza

mecanismul exact de dezvoltare a ac este neclar. Patogeneza AC este explicată în termeni generali că expunerea cronică la radiațiile UV (lumina soarelui) are ca rezultat modificări mutaționale ale keratinocitelor și degradarea progresivă a epiteliului și răspunsurile inflamatorii în lamina propria. Diverși autori și-au prezentat opiniile; Marrot și colab. a declarat că razele UV acționează asupra proteinelor și ADN-ului din țesuturi pentru a induce modificări mutaționale specifice care duc la alterarea displazică a epidermei. Miura și colab. a declarat că acumularea de material elastotic datorită degradării progresive a fibrelor elastice este semnul principal al expunerii continue la razele UV. Ma și colab. a declarat că radiația UV absorbită determină o creștere a oxigenului reactiv (RO) în țesuturi și distruge colagenul interstițial și induce sinteza metaloproteinazelor matricei. Sgarbi și colab. postulat că efectele expunerii cronice la raze UV în metaloproteinaze, combinate cu răspunsul inflamator și eliberarea mediatorilor chimici contribuie la o scădere a cantității de fibre de colagen în granița vermilion. Rojas și colab. s-a constatat că a existat o reglare în sus a ciclooxigenazei 2 (COX-2), a crescut ARNm și receptorul 2 activat de protează (PAR2) și a crescut numărul de celule mastocite triptază + ve în AC și că acest lucru a sugerat modele similare de exprimare a genelor și infiltrarea celulelor inflamatorii pentru buzele și pielea fotodamagiate.

transformare malignă

martincktoknez și colab. s-a constatat folosind metode imunohistochimice că expresia epitelială a genelor p53 și murin double minute (mdm2) a fost semnificativ crescută în AC. Deoarece modificările expresiei căii p53/mdm2 / p21 sunt caracteristici comune ale carcinomului cu celule scuamoase orale (SCC), acești markeri din AC pot fi considerați a prezice premalignanța în buză. Clydesdale și colab. a sugerat că inflamația indusă de UV poate duce la modificări imunologice, cum ar fi modificări ale producției de citokine a keratinocitelor, modificări ale expresiei moleculelor de adeziune și inhibarea funcției celulare care prezintă antigen. Acestea pot reduce semnificativ răspunsul imun la tumoare. Expresia modificată a cateninei, o proteină legată de adeziunea și expresia celulară, poate fi asociată cu AC.

caracteristici clinice

AC afectează buza inferioară exclusiv datorită orientării sale anatomice care o expune la lumina soarelui. Deși AC este considerat a apărea frecvent la persoanele cu piele deschisă, se găsește și la persoanele cu piele închisă din India. Deși AC poate afecta atât bărbații, cât și femeile, bărbații sunt afectați mult mai frecvent decât femeile. Acest lucru se poate datora faptului că profesiile care implică munca în aer liber și expunerea la lumina soarelui sunt predominant orientate spre bărbați. Cu toate acestea, femeile care împărtășesc profesii precum munca în fermă și pe teren și lucrările de construcție cu bărbații pot fi afectate în mod egal. AC poate apărea într-o gamă largă de vârstă, de la 20 la 80 de ani. Cavalcante și colab. au enumerat caracteristicile care pot apărea ca manifestări ale AC, care sunt uscăciunea, eritemul, atrofia, umflarea buzei, ulcerațiile, leziunile solzoase, pliurile marcate, demarcarea încețoșată a marginii și a pielii vermilion, pete albe sau plăci, zone pete, cruste și paloare.AC apare inițial ca o buză uscată asimptomatică care afectează vermilionul buzei inferioare. Leziunile avansate se pot manifesta ca pliuri sau fisuri paralele, o pierdere a graniței cutanate în mod normal distincte, pete, plăci keratotice și eroziuni. Sampaio și Rivitti au constatat că există o predominanță a eritemului și edemului buzelor în stadiile inițiale ale AC. Scalarea buzei inferioare poate apărea în stadii mai avansate. Pierderea definiției frontierei vermilion între buză și piele indică un risc ridicat de cancer. În studiul lor de 65 de cazuri, Markopoulos și colab. s-a constatat că AC s-a manifestat ca leziuni albe ne-ulcerate sau ca eroziuni/ulcere coexistente cu leziuni albe sau ca zone atrofice ale buzei inferioare. Kaugars și colab. s-a constatat că la palpare, aceste leziuni dau senzația de deget glisant înmănușat pe hârtie cu nisip fin. Autorii acestui articol au întâlnit mâncărime pe buza inferioară ca una dintre plângerile la pacienții lor care au dus la zgârierea buzei, ducând la agravarea simptomelor la unele dintre ele.

Histopatologie

Cavalcante și colab., în studiul lor de histopatologie a 29 de pacienți cu AC, s-au găsit displazie, elastoză, infiltrat inflamator și vasodilatație la toți pacienții și hipoplazie și/sau acantoză la majoritatea pacienților. Hiperkeratoza, hiperortokeratoza, atrofia epitelială și hipergranuloza au fost observate la un număr mai mic de pacienți. În afară de caracteristicile clinice, biopsia și examenul histopatologic sunt esențiale în diagnosticul AC, deoarece AC este considerat a fi o tulburare potențial malignă, iar expunerea la lumina soarelui este un factor predispozant pentru cancerul de buze.

imunohistochimie

-catenina este o proteină bifuncțională legată de adeziunea celulară și transcrierea genei atunci când este activată de calea wnt. Schussel și colab. s-a constatat că studiul imunohistochimic al C-cateninei pe AC și SCC a buzei a arătat expresia membranei în toate cazurile. Expresia modificată a cateninei a fost legată de pierderea diferențierii, fenotipul mai agresiv în cazul invaziei liniare și prognosticul slab în diferite tipuri de cancer.

Differential Diagnosis

Picascia and Robinson have listed and discussed the differential diagnosis of AC, which included contact cheilitis, glandular cheilitis, exfoliative cheilitis, granulomatous cheilitis, plasma cell cheilitis, lichen planus, lupus erythematosis, and damage from radiation treatment.

Management

au fost discutate diferite modalități de tratament pentru ac de către diferiți autori. Markopoulos și colab. au declarat că metodele de tratament disponibile pentru AC pot fi, în general, împărțite în metode chirurgicale și non-chirurgicale. Tratamentele chirurgicale includ excizia, criochirurgia, chiuretajul, chirurgia cu laser și vermilionectomia (bărbieritul buzelor). Metodele de tratament non-chirurgicale includ chimioterapia topică (fluorouracil sau cremă masoprocol), chemo-exfolierea și dermabraziunea. Fluorouracilul topic și ablația cu laser au fost menționate ca metode care dau cele mai bune rezultate generale de către Picascia și Robinson. McDonald și colab. sugerat că imiquimod 5% aplicat topic în asociere cu retractor buze retrogradează gradul de displazie în buza inferioară cu AC. Lima și colab. au declarat că 3% diclofenac în 2,5% gel de acid hialuronic au prezentat rezultate promițătoare și tolerabilitate bună în tratamentul AC.

prevenire

Cel mai bun mod de prevenire a ac este de a evita expunerea prelungită la lumina directă a soarelui. Alternativ, utilizarea ecranelor solare poate ajuta la prevenirea deteriorării induse de lumina soarelui. Produsele chimice de protecție solară absorb lumina ultravioletă potențial dăunătoare, în timp ce produsele fizice de protecție solară o reflectă.
sprijin financiar și sponsorizare
Zero.
conflicte de interese
Nu există conflicte de interese.

	van der Waal I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa; terminology, classification and present concepts of management. Oral Oncol 2009;45:317-23.
	Kaugars GE, Pillion T, Svirsky JA, pagina DG, Burns JC, Abbey LM. Chelita actinică: o revizuire a 152 de cazuri. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 88: 181-6.
	Nicolau SG, Baelus L. cheilita actinică cronică și cancerul buzei inferioare. Br J Dermatol 1964; 76: 278-89.
	Marrot l, Meunier JR. fotodamage ADN-ul pielii și consecințele sale biologice. J Am Acad Dermatol 2008; 58 (Supliment 2):S139-48.
	Miura y, Fujimoto N, Komatsu t, Tajima S, Kawada A, Saito T, și colab. Studiu imunohistochimic al pielii de îmbătrânire cronologică și foto-indusă folosind anticorpul crescut împotriva peptidei care conține reziduuri de D-aspartil. J Cutan Pathol 2004; 31: 51-6.
	Ma W, Wlaschek M, Tantcheva-Po Unqtrr I, Schneider LA, Naderi L, Razi-Wolf Z, și colab. Îmbătrânirea cronologică și fotoîmbătrânirea fibroblastelor și a țesutului conjunctiv dermic. Clin Exp Dermatol 2001; 26: 592-9.
	Sgarbi FC, Bertini F, Tera TDE M, Cavalcante AS. Morfologia fibrelor de colagen și a fibrelor sistemului elastic în Chelita actinică. Indian J Dent Res 2010; 21:518-22.
	Rojas IG, Martinc, Spencer ml, Jim inktoknez m, Rudolph mi. Creșterea densității celulelor mastocite și a conținutului de protează în cheilita actinică. J Oral Pathol Med 2004; 33:567-73.
	Martincktoknez a, Brethauer U, Borlando J, Spencer ML, Rojas IG. Epithelial expression of p53, mdm-2 and p21 in normal lip and actinic cheiitis. Oral Oncol 2008;44:878-83.
	Clydesdale GJ, Dandie GW, Muller HK. Ultraviolet light induced injury: Immunological and inflammatory effects. Immunol Cell Biol 2001;79:547-68.
	Schussel JL, Pinto Ddos S Jr, Martins MT. Modificarea expresiei de catenină-catenină legată de progresia cancerului de cheilită actinică și carcinom cu celule scuamoase ale buzei. Ann Diagn Pathol 2011; 15: 1-5.
	Girard KR, Hoffman BL. Cheilită actinică. Raportul unui caz. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1980; 50: 21-4.
	Cavalcante AS, Anbinder AL, Carvalho yr. Cheilita actinică: caracteristici clinice și histologice. J Oral Maxilofac Surg 2008; 66:498-503.
	Huber MA. Leziuni orale albe, cheilită actinică și leucoplazie: confuzii în terminologie și definiție: fapte și controverse. Clin Dermatol 2010; 28: 262-8.
	Sampaio sa, Rivitti EA. Dermatologia. A 3-a ed. S: Artes M: Artes M: 2007. p. 958.
	Markopoulos a, Albanidou-Farmaki E, Kayavis I. cheilita actinică: caracteristici clinice și patologice în 65 de cazuri. Boli orale 2004. Dis Oral 2004; 10: 212-6.
	Picascia DD, Robinson JK. Cheilita actinică: o revizuire a etiologiei, diagnosticului diferențial și tratamentului. J Am Acad Dermatol 1987; 17: 255-64.
	McDonald c, Laverick S, Fleming CJ, Alb SJ. Tratamentul cheilitei actinice cu imiquimod 5% și un retractor pe buza inferioară: rezultate clinice și histologice la 5 pacienți. Br J Oral Maxilofac Surg 2010;48:473-6.
	Lima GDA S, Silva GF, Gomes AP, de ara Inktijo lm, Salum FG. Diclofenac în gel de acid hialuronic: un tratament alternativ pentru cheilita actinică. J Appl Oral Sci 2010; 18: 533-7.