tabela II.
Exposure | Number of Cases |
Monkey bite | 10 |
Monkey scratch | 2 |
Monkey saliva wound contamination | 1 |
Tissue culture bottle cuts | 1 |
Needle stick injury | 2 |
Possible aerosol | 2 |
Cleaned monkey skull | 1 |
Needle scratch and monkey bite | 1 |
Cage scratch | 2 |
Possível reativação | 1 |
Humano-para-humano de contato | 1 |
Mucosa inicial (excrementos de animais) | 1 |
o nonprimate vírus do herpes, apenas o vírus B foi mostrado, definitivamente, produzir infecção humana. Outros vírus da herpes símia incluem o vírus da varicela símia, citomegalovírus rhesus, linfocriptovírus, Herpes saimiri e rhesus macaco rhadinovírus, bem como SA-8 (agente símio 8) e o vírus herpes papio 2 (HVP2). A neuropatogénese do HVP2 parece ser paralela à infecção humana com o vírus B.o vírus
B raramente causa infecção sistémica nos seus reservatórios naturais, as várias espécies macacas, mas na presença de imunossupressão pode causar, Como Acontece Com Herpes simplex, doença disseminada. Como no homem, o vírus B causa infecção grave e fatal em vários macacos do novo mundo, incluindo cebus (Capuchinho) macacos e marmosetes comuns (Callithrix jacchus).qual o agente patogénico responsável por esta doença?
Genus Simplexvirus, subfamília Alphaherpesvirinae, família Herpesviridiae.
este vírus é claramente um mímico símio dos vírus do herpes simplex humano 1 e 2, incluindo morfologia viral, patogênese da infecção, e semelhanças genéticas e antigênicas com a sobreposição de um número de epítopos antigênicos.
é um vírus envelopado de 160-180 nm com um genoma de DNA linear de cadeia dupla de cerca de 100-115 milhões de peso molecular, correspondendo a cerca de 150-170 pares de kilbase.
as glicoproteínas de superfície do vírus reagem cruzada com as dos vírus herpes simplex, especialmente HSV 2, e podem neutralizar interiormente in vitro, mas não há evidência clara de um papel protector dos anticorpos HSV ou de utilização terapêutica de plasma anti-HSV de elevado título.não é provável que o vírus livre de células persista durante algum tempo no ambiente devido à sensibilidade do vírus ao calor, à luz ultravioleta e aos solventes lipídicos.ao contrário do HSV 1, o vírus B não tem muita restrição hospedeira para o crescimento na cultura de tecidos.o vírus pode contaminar claramente as linhagens das células renais macacas e fê-lo nas linhagens celulares utilizadas para a produção de vacinas inactivadas por poliovírus. Felizmente, o vírus foi inactivado com os processos de formalina e de calor utilizados na produção da vacina.latência nos gânglios nervosos sensoriais ocorre claramente em macacos e tem sido demonstrado que ocorrem também em coelhos. A latência em seres humanos com este vírus foi proposta em um indivíduo que apresentou com a doença do tipo zoster trigeminal (divisão optálmica) sem exposição a macacos por mais de 10 anos.como é que o vírus do herpes B causa encefalite?
após inoculação, o vírus reproduz-se na pele local e pode causar uma erupção vesiculosa tipo herpes local da qual o vírus pode ser isolado. O isolamento do vírus da epiderme pode ocorrer mesmo sem lesões evidentes. Pode ocorrer drenagem para gânglios linfáticos regionais, causando aumento dos gânglios linfáticos. A linfadeopatia pode mostrar hemorragia e necrose focal, histopatologicamente.
Após a entrada nos nervos sensoriais periféricos e autonómicos, o vírus B sobe em axões no SNC. A replicação nas células nervosas resulta em inflamação constituída principalmente por células microgliais em áreas da medula espinhal cervical, tronco cerebral e cerebro. A inflamação tende a ser mais óbvia nas áreas tronco cerebral da medula e pons. Os enfartes hemorrágicos podem ser vistos, mas, em alguns casos, os danos histopatológicos parecem ser mínimos apesar da doença neurológica evidente.ao contrário da encefalite HSV 1, a doença do vírus B não causa frequentemente os corpos de inclusão intranuclear típicos no SNC, mas sim quando se replicam na cultura de tecidos.também ao contrário da encefalite HSV 1 que causa uma encefalite centrada no lobo temporal, a encefalite é muito mais generalizada.que outras manifestações clínicas podem ajudar-me a diagnosticar e a controlar a infecção por herpes B?o envolvimento Multirregano na encefalite do herpes B ocorre claramente, embora possa não ser clinicamente evidente. Isto pode ocorrer na infecção disseminada pelo HSV 1, mas não na encefalite HSV 1. Os órgãos possivelmente envolvidos incluem fígado, baço e glândula supra-renal, e o vírus pode ser cultivado a partir de tais órgãos. No fígado, o congestionamento é acompanhado por infiltração periportal de neutrófilos e células mononucleares e focos necróticos dispersos podem ser encontrados. Os corpos de inclusão Viral podem ser vistos nas áreas de inflamação. Necrose Focal pode ser visto em outros órgãos também.
a infecção assintomática com o vírus herpes B provavelmente não ocorre pelo menos com base num inquérito serosurvey de indivíduos que trabalharam directamente com macacos.a Oculardisease foi descrita na encefalite do herpes B. As descrições do processo incluem retinite necrotizante multifocal, que pode ser associada com vitrite, neurite óptica e panuveite. O vírus pode ser isolado da retina e do vítreo.como se pode evitar a infecção pelo vírus herpes B?esta manobra é considerada a modalidade mais importante na prevenção da infecção do herpes B humano.a limpeza imediata da pele ou mucosa, dependendo da exposição, é essencial.a mucosa Ocular ou bucal deve ser irrigada com uma solução salina estéril ou água estéril durante um mínimo de 15 minutos.se uma estação de lavagem dos olhos estiver mais de alguns minutos separada do indivíduo exposto, deverá estar disponível directamente no local de trabalho um kit de exposição contendo irrigação funcional.
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pele que tenha sido potencialmente exposta requer lavagem com um líquido, tais como clorhexidina, detergente sabão, e povidona-iodo, que pode destruir o invólucro lipídico viral, mas são excessivamente duras de Usar Após exposições oculares. Os comités de peritos recomendaram igualmente que qualquer ferida fosse cuidadosamente massajada de modo a facilitar a exposição ao líquido de limpeza.não é sugerida a incisão da ferida para facilitar a irrigação e a biopsia ou a cultura da ferida para facilitar a detecção do vírus e pode permitir que o vírus vá mais longe para a ferida.a solução de Dakin (solução de hipoclorito de 0, 25%) inactiva rapidamente os vírus do herpes, mas existe a preocupação de que quaisquer danos nos tecidos possam facilitar a infecção e nunca devam ser utilizados nas superfícies mucosas. Caso se destine a ser utilizado numa ferida, deve ser preparado quando necessário, uma vez que a solução de hipoclorito não é muito estável. Após a utilização desta solução de lixívia diluída, deve ser utilizada uma lavagem da ferida, tal como acima descrito.deve ser utilizada profilaxia pós-exposição (PEP), especialmente nas exposições de alto risco prováveis, incluindo::
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a exposição a uma doença ou imunocomprometidos macaco ou um com vesicular ou ulcerativa lesões compatíveis com a infecção pelo vírus
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as exposições não deu limpeza de feridas dentro de 5 minutos de exposição ou a menos de 15 minutos de duração
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feridas profundas ou furos, ou feridas da cabeça, do pescoço ou do tronco, ao contrário extremidades
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a exposição adequada para as amostras de SNC ou conhecidos para conter o vírus B
Antiviral oral medicamentos disponíveis para o PEP, nenhum dos que são formalmente aprovados pelo Administração de Drogas e alimentos (FDA) para a profilaxia ou o tratamento do vírus incluem:
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aciclovir 800 mg cinco vezes por dia
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valacyclovir 1000 mg três vezes por dia (um pró-fármaco do aciclovir, que irá produzir quatro vezes maior do que os níveis)
ganciclovir Oral não deve ser usado relacionadas ao seu perfil de toxicidade quando comparado com outras drogas.estes agentes são cerca de dez vezes menos sensíveis aos agentes.recomenda-se que o tratamento com
PEP seja iniciado nas primeiras horas após a exposição e recomenda-se que seja administrado durante 2 semanas com um acompanhamento clínico e serológico cuidadoso durante e após a EPP. Se se desenvolver evidência de infecção activa pelo vírus B, deve abandonar-se a EPP e iniciar-se o tratamento da infecção activa.
o desenvolvimento de colónias de Macacos Sem herpes B, embora não seja fácil de manter, pode ser um passo gigante na prevenção da infecção em seres humanos. A vacinação para o vírus B é uma possibilidade; no entanto, a pesquisa sobre vacinas contra o vírus herpes em humanos não produziu muito otimismo geral.qual é a evidência para recomendações específicas de tratamento e gestão?Fujima, a, Ochiai, Y, Saito, A. “discriminação de anticorpos contra o vírus herpes B Desde anticorpos até ao vírus herpes simplex tipos 1 e 2 em soro humano e macaco”. J Clin Microbiol. volume. 46. 2008. pp. 56-61.
Boulter, EA, Zwartouw, HT, Thornton, B. “Postexposure immunoprophylaxis against B virus infection”. Br Med J (Clin Res Ed). 1982. pp. 284-746. Huff, JH, Barry, P. “B-virus (Cercopithecine herpesvirus 1) infection in humans and macaques: potential for zoonotic disease”. Emerg Infect Dis. volume. 9. 2003. pp. 246-50. Ostrowski, SR, Leslie, MJ, Parrott, T. “B-virus from pet macaque monkeys: an emerging threat in the United States”. Emerg Infect Dis. volume. 4. 1998. pp. 117-21. Nsabimana, JM, Moutschen, m, Thiry, e, Meurens, F. “Human infection with simian herpes B virus in Africa”. volume. 18. 2008. pp. 3-8. Holmes, GP, Hillard, JK, Klontz, KC. “Infecção pelo vírus B (Herpesvirus simiae) em seres humanos: epidemiologic investigation of a cluster”. Ann Intern Med. volume. 112. 1990. pp. 833-9. Estep, RD, Messaudi, I, Wong, SW. “Simian herpesvirus and their risk to humans”. Vacina. volume. 28. 2010. p. B78-84.
Rogers, KM, Ritchey, JW, Payton, M. “Neuropatogenesis of herpesvirus papio 2 in mice parallels infection with Cercopithecine herpesvirus 1 (B virus) in humans”. J Gen Virol. volume. 87. 2006. pp. 267-76. Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. “A controlled seroprevalence survey of primate handlers for evidence of assintomatic herpes B virus infection”. J Infect Dis. volume. 171. 1995. pp. 1031-4. Nanda, M, Curtin, VT, Hillard, JK. “Achados histopatológicos oculares num caso de infecção pelo vírus herpes B humano”. Arch Ofthalmol. volume. 108. 1990. pp. 713-6. Cohen, JI, Davenport, DS, Stewart, JA. “Recommendations for prevention of and therapy for exposure to B virus (cercopithecine herpesvirus 1)”. Clin Infect Dis. volume. 35. 2002. pp. 1191-203. código DRG-infecções não bacterianas do sistema nervoso excluindo meningite viral com MCC: 097 a duração prevista da estadia é de 28 ou mais dias para os poucos sobreviventes.
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