apresentação
A. G. é um homem branco de 47 anos com uma história de diabetes tipo 2 diagnosticada aos 30 anos de idade. Na sua visita em julho de 1996, pesou 275 lb com uma altura de 6’0″ (IMC 37 kg/m2) e mediu A1C de 8, 7%, triglicéridos e colesterol LDL, colesterol HDL baixo e níveis de normaltransaminase. Não tinha sinais ou sintomas de complicações da doença e sentia-se bem.
ao longo dos anos, sua história tem sido uma de acompanhamento variável no escritório com Não-referência a sua dieta e regime de exercício. Seus resultados A1C flutuaram de 8,0 a 11,5%, seu peso permaneceu > 250 lb, e seu regime médico intensificou-se para incluir um inibidor ECA,uma estatina, aspirina, uma sulfonilureia, e a dose máxima de metformina.
Em fevereiro de 2003, após 18 meses de ausência de seguimento, foi adicionado um dos de insulina glargina ao regime de A. G. quando ele apresentou sede, poliúria e perda de peso para 221 lb. Seu resultado A1C foi de 10,6%, e testes de função hepática revelaram aspartato aminotransferase (AST) de 67 unidades/L de andalanina aminotransferase (ALT) de 78 unidades/l. ele teve sintomas precoces de sensorineuropatia nos pés e retinopatia no exame dilatado da retina. 3 meses depois, em maio de 2003, demonstrou resolução de cãibras na perna, frequência urinária e visão turva com uma A1C de 8, 3%. Foram-lhe atribuídos parâmetros para a titulação continuada da sua insulina para dormir, mas ele onceagun não regressou para reavaliação até fevereiro de 2005.
na sua visita em fevereiro de 2005, A. G.A C A1 foi novamente elevada para 10, 8% e uma contagem completa de glóbulos brancos revelou uma contagem de 3.200 glóbulos brancos e uma contagem de platelet de 58 000. A avaliação da função hepática revelou ALT e Astelevações mínimas.
Em 28 de abril de 2005, A. G. apresentou ao serviço de urgências do hospital comématemese e anemia. A endoscopia revelou múltiplos sangramentos esofágicos, e foram realizados procedimentos de bandagem. Uma tomografia computadorizada do abdómen revelou infiltração difusa de gordura no fígado com sinais de hipertensão arterial portal. O doente foi readmitido em 10 de Maio de 2005 para anoterepisodo de hemorragia gastrointestinal superior, necessitando de transfusão e repetição de varizes esofágicas hemorrágicas.os resultados laboratoriais, incluindo serologias virais, estudos de ferro e anticorpos anti-nucleares, foram negativos, e uma biopsia hepática revelou desfibrose de Fase 4 com hepatite e esteatose, confirmando o diagnóstico de esteatohepatite não-alcoólica (NASH).
A. G. não tem antecedentes de consumo de álcool e apresenta-se clinicamente estável, sendo submetido a avaliação Para possível transplante hepático futuro. O Heis é mantido com um bloqueador β e espironolactona, se sente bem, e tem um peso de 207 lb e um A1C de 6,2%, com um interesse renovado em sua dieta e exercicio regime.