discussão
aproximadamente 5-34% dos doentes com CU têm anticorpos anti-tiróide e outros 5-10% têm doença da tiróide clinicamente ou bioquímicamente aparente . A conexão entre AITD e a CU é um mistério não resolvido, mas há uma série de explicações plausíveis.
CU é iniciado por ativação inapropriada e degranulação de mastócitos, um evento patofisiológico chave . Pensa-se que uma possível ligação mecanicista entre a CU e a autoimunidade da tiróide envolva auto-anticorpos anti-tiroideia elevados (IgG-anti-TPO, IgG-anti-TG) . Tem sido postulado que os auto-anticorpos anti-tiroideia IgG não estão directamente envolvidos na degranulação das células mastigadoras, mas podem intensificar a susceptibilidade das células mastigadoras a outros sinais activadores . Rumbyrt et al. teorizou que uma resposta inflamatória na glândula tiroideia leva a um estado inflamatório generalizado e diminui o limiar de ativação de mastócitos para outros estímulos. Os produtos da resposta auto-imune da tiróide, como os complexos imunitários das proteínas da tiróide, estimulam a via do complemento clássico, conduzindo à geração C3a e C5a. Isto activa mastócitos e basófilos em doentes com CU .recentemente, estudos demonstraram níveis elevados de auto-anticorpos anti-tiroideia IgE (IgE anti-TPO e IgE anti-dsDNA) em alguns doentes com CU . Pensa-se que os auto-anticorpos IgE anti-TPO, quando ligados à superfície de mastócitos e basófilos, aumentam directamente a sua sensibilidade a antigénios circulantes específicos encontrados em lesões auto-imunes da tiróide, tais como a peroxidase da tiróide . Isto é ainda reforçado pela eficácia do omalizumab, uma terapêutica anti-IgE, em doentes CU que são anti-TPO-positivos .pensa-se que os agentes infecciosos estão envolvidos na patogénese da autoimunidade da CU e da tiróide . Por exemplo, a proteína a de Staphylococcus aureus demonstrou causar a libertação de citoquinas pró-inflamatórias que induzem ataques de CU . Além disso, Wan et al. ilustrou que a enterotoxina estafilocócica a estimulação superantigena das células premidas com tiroglobulina causou a transferência adoptiva da tiroidite auto-imune experimental em ratinhos. Além disso, o vírus da hepatite C foi proposto para desempenhar um papel na etiologia e patogénese da urticária e da AITD . Marone et al. demonstrou que a proteína Fv, produzida por hepatite viral, estimula as reacções de urticária pela ligação a um componente da IgE. Adicionalmente, pensa-se que as glicoproteínas do envelope da hepatite C, E1 e E2, activam as vias intracelulares de sinalização que desencadeiam a libertação de mediadores pró-inflamatórios, tais como a interleucina-8. Isto pode possivelmente induzir autoimunidade da tiróide através da activação das espectadoras .finalmente, estudos recentes destacaram a sobreposição de mecanismos imunológicos que desempenham um papel na patogênese da autoimunidade da CU e da tiróide . A interleucina-6 (IL-6) tem sido associada ao desenvolvimento ou exacerbação da CU . Também foi descoberto em altos níveis em ensaios que estudaram AITD. Curiosamente, foi demonstrada uma correlação entre a IL-6 e a gravidade da CU, bem como níveis anti-TPO . Adicionalmente, níveis séricos mais baixos e funcionalidade das células T-CD4+CD25+Foxp3+ estão associados à patogênese destas duas doenças . São necessários mais estudos para confirmar estas observações hipotéticas.
Em conclusão, há uma grande variedade de processos potenciais pelos quais as duas condições estão interligadas. Portanto, os médicos e outros profissionais de saúde devem ter um limiar baixo para investigar condições autoimunes, em particular AITD, com um paciente apresentando CU.