discussão
abcesso cerebral é uma coleção de células imunes, pus e outros materiais no cérebro, geralmente de uma infecção bacteriana, fúngica ou protozoica. Contribuições notáveis foram feitas recentemente no diagnóstico e tratamento de abcessos intracranianos, incluindo uma profunda diminuição na mortalidade com TC, reconhecimento precoce e tratamento. Embora o abcesso cerebral seja uma lesão bem reconhecida, é relativamente raro, sendo relatado em 3-5 casos/500.000 população / ano; pode ocorrer em qualquer idade (a média varia de 40 a 45 anos), com uma relação homem-mulher de 2:1 na maioria dos estudos.
nosso estudo mostrou uma marcada predominância feminina em crianças e o inverso em adultos; significativamente, há mais pacientes pediátricos com abcesso intracraniano em nosso cenário, provavelmente destacando os fatores como condições socioeconômicas baixas e meningite pediátrica, entre outros.
As características clínicas em doentes com abcessos intracranianos evoluem com o tempo em resultado do tamanho e localização da lesão, e dependem das interacções entre a virulência do agente patogénico e a resposta imunitária do hospedeiro. Os achados comuns resultam de aumento da pressão intracraniana, e déficits neurológicos focais devido à compressão e convulsões. Estas incluem dores de cabeça, encontradas em até 85% dos casos, náuseas e vómitos, papiledema e estado mental alterado. A tríade de febre, déficit neurológico focal e dores de cabeça é encontrada em menos de metade dos pacientes.
a progressão neuropatológica da formação de abcesso cerebral correlaciona-se com a aparência nos exames cerebrais da tomografia computadorizada. A evolução de um abcesso cerebral inclui quatro estágios baseados em critérios histológicos: os estágios inflamatórios agudos, cerebrite precoce (dias 1-3) e cerebrite tardia (dias 4-9), encapsulação precoce (dias 10-13), e encapsulação tardia (dia 14 e mais tarde). Em lesões bem encapsuladas (14 dias ou mais), cinco zonas histológicas distintas foram aparentes: um centro necrótico bem formado; uma zona periférica de células inflamatórias, macrófagos e fibroblastos.; a cápsula colagenosa densa; uma camada de neovascularidade associada à cerebrite contínua; e astrócitos reativos, gliose e edema cerebral externo à cápsula. A aparência da TC de abcessos bem encapsulados mostrou uma lesão típica em forma de anel que aumenta o contraste. O diâmetro do anel correlacionou-se melhor com a presença de cerebrite (infiltrações perivasculares nas bainhas adventiciais dos vasos que circundam o abcesso). Liquefação necrótica e exsudados inflamatórios acumulam-se na cavidade do abcesso.; durante a expansão, a parede medial é mais fina e menos resistente e pode resultar em ventriculite. Este é um mau indicador de prognóstico.a tomografia por ressonância magnética e a tomografia computadorizada (MRI) desempenham um papel importante no diagnóstico do abcesso Intracraniano e na elucidação dos estádios neuropatológicos e das correlações clínicas e prognósticas. Embora os estudos de diagnóstico atuais realcem a superioridade da IRM para a TC na detecção de empiema subdural, a TC fornece informação de diagnóstico suficiente em todos os casos de abcesso intracraniano.
a aparência clássica de uma lesão que melhora o anel na TC pode ser imitada por várias outras Entidades, tais como um tumor necrótico ou um tumor cístico. Outros diferenciais comuns, especialmente de lesões múltiplas pequenas que melhoram o anel, incluem candidíase cerebral, Staphylococcus aureus, tuberculose, metástases e esclerose múltipla.a condição predisponente ou foco primário da infecção que determina o organismo causador inclui infecções sinusais e dentárias, infecções auriculares, infecções pulmonares, endocardite, doença cardíaca congénita, procedimentos neurocirúrgicos, traumatismo craniano e imunossupressão.
a etiologia ou o organismo causador depende da Idade do doente, do local da infecção primária e do estado imunológico do doente; os isolados comuns incluem cocci anaeróbico, coccci microaerofílico e bacilos gram-negativo e gram-positivo, embora 12-40% da maioria dos abcessos sejam polimicrobianos. Apesar de muitos centros demonstrarem consistentemente a predominância de estafilococos e estreptococos, as “culturas” estéreis no abcesso cerebral podem de fato ser em parte devido a falhas de recuperação de anaeróbios que sobrevivem apenas em ambiente livre de oxigênio e requerem técnicas de isolamento cuidadosas.
devido ao uso generalizado de hiperalimentação parentérica, quimioterapia agressiva, corticosteróides e outras terapêuticas imunossupressoras, bem como em doentes com abusivos de fármacos intravenosos e em doentes transplantados, o risco de infecção fúngica, tais como Candida albicans, espécies de Aspergillus, etc., está a aumentar.os recentes avanços no diagnóstico de abcessos intracranianos incluem 99m Tc-hexametilpropileneamina oxima, cintigrafia leucocitária, perfusão CT, e novas sequências MR tais como a sequência de imagem ponderada por difusão (DWI), mapa do coeficiente de difusão aparente (ADC), espectroscopia de espectroscopia de atenuação do fluido (FLAIR), e imagens T1 pós-aprimoradas. Isto também inclui o valor potencial da tomografia de emissão de positrões (PET) e o valor da proteína C reactiva. Apesar da redução da mortalidade que se seguiu aos recentes avanços no diagnóstico e tratamento, de 40% para cerca de 5-10% na era pós-CT, a mortalidade varia entre 30% e 90% em infecções fúngicas e imunossupressão. Isso ocorre porque os sinais e sintomas da invasão fúngica do SNC são vagos e fugazes; assim, a maioria dos casos são diagnosticados pouco antes da morte ou na autópsia.
a localização predominante do abcesso intracraniano neste estudo, como em muitos outros foi, frontal.a aspiração cirúrgica e / ou drenagem de abcessos cerebrais é o tratamento de primeira linha para abcessos com mais de 25 mm. A cirurgia é necessária para obter pus a partir de um abcesso solitário, mas às vezes isto é não-diagnóstico, particularmente se os antibióticos foram administrados. No entanto, reduz a maior parte do abcesso, proporciona alívio sintomático e minimiza os riscos de crescimento do abcesso, ruptura intraventricular, hérnia e trombose venosa do seio. A literatura sobre a gestão cirúrgica do abcesso intracraniano está repleta de técnicas. O anterior técnicas que incluem ampla de drenagem, tocando e/ou repetidas aspiração com uma agulha através de uma rebarba buraco levar a riscos de colapso da cavidade do abscesso, subaracnóide e subdural contaminação, e multilocation com sua atendente altas taxas de mortalidade; com freqüência, técnicas cirúrgicas foram desenvolvidas em um esforço para reduzir a taxa de mortalidade. Assim, outros fatores influenciam a mortalidade em maior extensão do que técnicas cirúrgicas específicas, caso em que o mais simples e menos traumático deve ser o método de escolha. Com o progresso no desenvolvimento dos sistemas neuronavigacionais, a aceitação da Neurocirurgia guiada por imagens aumentou drasticamente refinando o acesso cirúrgico, melhorando a precisão e reduzindo a morbilidade. Técnicas de aspiração estereotáxica sem imagem (CT ou MRI) tornaram-se alternativas válidas aos métodos tradicionais, nomeadamente, tratamento médico conservador, craniotomia e excisão cirúrgica aberta, especialmente para abcessos pequenos e profundos (<2 cm). No entanto, a excisão craniotomia ou marsupialização ainda é realizada por até 72% dos abcessos intracranianos em muitos centros. Para evitar a recorrência, deve ser dada atenção à condição predisponente, e até 40% pode requerer cirurgia sinusal, enfatizando abordagem multiespecialada para completar o tratamento.os casos não tratados de abcesso cerebral são letais. Os preditores mais significativos do mau resultado são o nível de consciência pré-operatória do paciente e a rapidez da progressão da doença antes do início do tratamento. Bom resultado pode correlacionar-se com o sexo masculino, pontuação inicial de Coma Glasgow >12, ausência de outros focos sépticos, e cocci Gram-positivo. Não há associação entre o resultado e a idade, déficits focais, convulsões, achados laboratoriais, características do abcesso, fatores associados, ou modalidades de tratamento, incluindo técnica cirúrgica. Os factores de risco para piores resultados incluem um mau estado neurológico inicial, condições médicas subjacentes, uma localização profunda e ruptura intraventricular causadora de ventriculite. A mortalidade varia de 0% a 21% em pacientes alerta a 60% em pacientes com sinais de hérnia, e a 89% em pacientes com coma. Mas recentemente, com a introdução da tomografia computadorizada, melhores técnicas bacteriológicas, antibióticos mais versáteis, e cirurgia estereotásica, a maioria dos grandes centros relatam uma mortalidade inferior a 10%. As morbididades são principalmente déficit neurológico focal, deficiência cognitiva e convulsões. Estes estão também em declínio devido aos factores acima mencionados.