muitas formas de Vitamina E

a Vitamina E foi o quinto vitamina (solúvel em gordura), descoberto em 1922, quando os pesquisadores Herbert McLean Evans e Katherine S. Bispo encontrado uma deficiência alimentar em ratos de laboratório produzido infertilidade. Ao alimentar os animais com gérmen de trigo, os ratos foram capazes de engravidar. Uma substância alcoólica foi isolada do gérmen de trigo e a fórmula C29H50O2 foi determinada. O nome” tocoferol ” foi derivado das palavras gregas tos (parto) e phero (para produzir), e a designação química para um álcool (ol). Outras pesquisas continuaram, e em 1936, Evans isolou alfa-tocoferol. A vitamina E foi inicialmente proposta como antioxidante em 1945. Em 1968, a vitamina E foi proposta para ser usada como antioxidante para proteger os lípidos celulares dos radicais livres. Os dados de investigação foram utilizados para fixar a dose dietética recomendada (DDR) inicial de 1968 para a vitamina E em 30 UI.o que é a vitamina E?

A vitamina E é um composto antioxidante celular fenólico solúvel em lípidos obtido a partir de fontes vegetais na dieta. A vitamina E não é uma substância singular. É um termo coletivo para uma família de oito moléculas homólogas (estereoisômeros) que são sintetizadas naturalmente por plantas a partir de ácido homogênico. É uma série de compostos orgânicos consistindo de vários fenóis metilados. Todos os oito são derivados de seis-cromanol (um anel cromanol com um grupo hidroxilado de álcool), diferindo entre eles no número e posição dos grupos metil, e uma cadeia lateral alifática de 12-carbono. Os compostos podem agir como um antioxidante doando um átomo de hidrogênio para reduzir radicais livres, e têm uma cadeia lateral hidrofóbica, que permite a penetração em membranas biológicas.

os oito homólogos são divididos em dois grupos: tocoferóis e tocotrienóis. Ambos os tocoferóis e tocotrienóis têm quatro homólogos cada, chamados: alfa, beta, gama e delta. As diferenças estão nas cadeias laterais: os homólogos dos tocoferóis são saturados e os tocotrienóis não saturados (contendo três ligações duplas). Cada forma tem uma actividade biológica ligeiramente diferente. Todos estes vários derivados com atividade de vitamina E são tecnicamente referidos coletivamente como “vitamina E.”

historicamente, apenas um desses oito parecia ter a maior importância nutricional, a forma de isômero d-alfa-tocoferol. Ele é o que é comumente chamado de vitamina E” nutrição/suplemento rótulos, e também a única forma que pode referida como a RDA para a vitamina E. Alfa-tocoferóis ocorrem naturalmente no d – isômero forma, que é mais ativo do que o sintético racêmica dl – isômero formulário. A forma alfa do tocoferol foi originalmente designada d-alfa-tocoferol com base na sua actividade óptica. A União Internacional de Química Pura e Aplicada (IUPAC) agora defende a utilização de um R & S sistema de stereoisomer designação, em vez do atual d- & l – prefixos, mas isso ainda não aconteceu.a forma alfa-tocoferol constitui 90% do tocoferol encontrado em seres humanos, com as maiores quantidades no sangue e tecidos. O plasma sanguíneo normal consiste em 83% de D-alfa-tocoferol e 13% de D-gama-tocoferol. Verificou-se que a suplementação a longo prazo com apenas um suplemento de vitamina D-alfa-tocoferol e resulta numa redução de 30% a 50% dos níveis plasmáticos de d-gama-tocoferóis no sangue. Como resultado, alguns pesquisadores agora recomendam, para aqueles que estão interessados em tomar um suplemento de vitamina E, para selecionar um com tocoferóis misturados.

os tipos de vitamina E

vitamina E e outros tocoferóis mistos são isolados de destilado de óleo vegetal (VOD) e concentrados para conter d-alfa, d-beta, d-gama e d-delta tocoferóis. Tocoferóis também são encontrados em óleos vegetais, bem como grãos, sementes e frutos secos. Protegem naturalmente as gorduras e os óleos da oxidação.a vitamina E encontra-se numa variedade de alimentos, incluindo óleos, carne, ovos e vegetais folhosos.as fontes comerciais disponíveis de vitamina e podem ser classificadas em várias categorias ou tipos distintos: vitamina E Natural e vitamina H3 é o que a maioria das pessoas chama de vitamina E; é a forma não esterificada chamada D-alfa-tocoferol, um álcool que ocorre na natureza como um estereoisómero único. Estes vêm de óleos vegetais (principalmente soja) e óleo de girassol.os fabricantes convertem frequentemente a forma fenol da vitamina (com um grupo hidroxilo livre) em ésteres, utilizando ácido acético ou succínico. Um éster é um sal formado por um ácido carboxílico e um álcool (tocoferol é o álcool). Estes ésteres tocoferílicos (por exemplo, acetato de alfa-tocoferilo, succinato de tocoferilo, nicotinato de tocoferilo, linolato de tocoferilo, fosfatos de alfa-tocoferilo, etc.).) são mais estáveis (os ésteres são menos susceptíveis à oxidação) durante o armazenamento porque eles não estão agindo como um antioxidante em sua forma esterificada. Estas formas são desesterificadas no intestino (pela enzima esterase) e depois absorvidas como tocoferol livre. Vários estudos indicam a taxa de absorção destas formas de ésteres tocoferílicos e o tocoferol livre tem uma biodisponibilidade semelhante.a forma sintética da vitamina E, dl-alfa-tocoferol é obtida por acoplamento da trimetil-hidroquinona (uma benzoquinona reduzida) com isofitol (terpenóide acíclico). Sintético a vitamina E é uma mistura racêmica que contém todos os oito isômeros de alfa-tocoferol (todos os racêmica) em quantidades aproximadamente iguais, por isso, tem cerca de metade da atividade biológica natural de vitamina E.

Fracionado formulários

O mais comum fracionado formas são: natural misto de tocoferóis e alta d-gama-tocoferol.a literatura actual sugere que o principal papel no corpo da vitamina E é o de funcionar como um importante antioxidante lipídico para os radicais livres formados a partir do metabolismo celular normal.1 os radicais livres são destrutivos para a membrana celular e outros componentes do corpo. A vitamina E actua como um antioxidante (uma molécula capaz de inibir a oxidação de outras moléculas), o que torna o radical livre irreactivo, não danificando assim. O composto fenólico de vitamina E doa um hidrogênio (do grupo hidroxilo (-OH) na estrutura do anel) e se torna um radical livre relativamente pouco reativo também. Outros antioxidantes, como a vitamina C, são capazes de regenerar a capacidade antioxidante do alfa-tocoferol.adicionalmente, o alfa-tocoferol também protege as gorduras das lipoproteínas de baixa densidade (LDLs) da oxidação.2 LDL oxidados têm sido implicados no desenvolvimento de doenças cardiovasculares (DCV).vários estudos estabeleceram a suplementação com vitamina E como forma de ajudar a prevenir ou tratar vários estados da doença crónica, incluindo: envelhecimento, artrite, cancro, DCV, Cataratas, demência (função cognitiva comprometida), função imunológica, hiper agregação plaquetária (redução), produção de prostaglandinas (redução) e reprodução.3

comercialmente, a vitamina E é também utilizada como antioxidante para preservar muitos ácidos gordos poli-insaturados (ácidos gordos polinsaturados a granel e produtos acabados) e óleos de oxidação.

gama-tocoferol

gama-tocoferol é na verdade a principal forma de vitamina e ingerida na dieta dos EUA. Não é tão conhecido como alfa-tocoferol. A função do gama-tocoferol não é inteiramente clara, mas ambas as formas (alfa e gama) são antioxidantes potentes. Foi anteriormente assumido que o gama-tocoferol não é importante, porque o organismo tinha concentrações muito mais baixas do que o alfa-tocoferol. Os níveis séricos de gama-tocoferol no sangue são geralmente 10 vezes inferiores aos do alfa-tocoferol.estudos recentes sugerem que o gama-tocoferol tem propriedades que podem ser importantes para a saúde humana e não são partilhadas pelo alfa-tocoferol. O gama-tocoferol parece procurar outro tipo de radical livre (electrófilos lipofílicos, tais como espécies reactivas de óxido de azoto ), que pode danificar proteínas, lípidos e ADN.Além disso, o gama-tocoferol pode inibir a actividade da ciclo-oxigenase, tendo propriedades anti-inflamatórias. Estudos demonstraram que as concentrações plasmáticas de gama-tocoferol estão inversamente associadas à incidência de DCV e cancro da próstata.5,6 é necessário fazer mais investigação.

tocotrienóis

tem havido mais estudos sobre tocotrienóis indicando que podem ter efeitos antioxidantes e anti-cancerígenos significativos. Os tocotrienóis (em particular o gama-tocotrienol) parecem actuar sobre uma enzima específica chamada 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A redutase (HMG-CoA) envolvida na produção de colesterol no fígado. Tocotrienóis suprimem a produção desta enzima (da mesma forma que os medicamentos da estatina, para baixar o colesterol), o que pode resultar em menos colesterol sendo fabricado pelas células hepáticas.7,8 muitas alegações de pesquisa sobre os benefícios para a saúde do tocotrienols foram feitas. Há que fazer mais investigação.absorção: a absorção da vitamina E é baixa no ser humano. Sendo um lípido, a absorção a partir do lúmen intestinal é dependente de secreções biliares e pancreáticas, formação de micelas, captação em enterócitos, e secreção de quilomicron, e em seguida, para a circulação através do sistema linfático. A absorção ocorre na porção mediana do intestino delgado do lúmen intestinal. Todas as formas de vitamina E (solubilizadas, naturais e sintéticas) têm absorção intestinal semelhante.distribuição

  • : A vitamina E é solúvel em gordura e é transportada no sangue pelas lipoproteínas de plasma e pelos eritrócitos. Distribui-se por todo o corpo e é armazenado principalmente em tecido adiposo (gordura) e vários órgãos. O corpo humano armazena cerca de 40 mg / kg e 77% é armazenado em tecido adiposo. É transportado para o fígado, embalado em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDLs) e excretado de volta para a circulação.metabolismo: o alfa-tocoferol é oxidado para o radical tocoferoxilo que pode ser reduzido de volta à forma não oxidada por agentes redutores como a vitamina C. oxidação posterior das formas a-tocoferoxil tocoferil quinona. A tocoferil quinona não é convertida em tocoferol e eventualmente excretada.excreção: a vitamina E é excretada principalmente pela bílis, urina, fezes e pele. Mas a principal via de excreção da vitamina e ingerida é a eliminação fecal. Os metabolitos da vitamina E parecem ser eliminados principalmente através dos rins. Isto ocorre quando a vitamina é oxidada e forma hidroquinona e então é conjugada para formar glucuronato. Uma vez formado, o glucuronato pode ser excretado na bílis ou degradado nos rins e excretado na urina.deficiência: A deficiência em vitamina E é rara, mas tem sido observada deficiência em indivíduos com desnutrição grave, defeitos genéticos que afectam a proteína de transferência de alfa-tocoferol e má absorção de gordura. Estima-se que mais de 90 por cento dos norte-Americanos não atender diariamente as recomendações dietéticas de vitamina E.
  • Avaliação: Apesar de complementar os rótulos dos produtos continuam a expressar medições de vitamina E atividade em unidades internacionais (UI), foi alterado, em 1980, para uma nova unidade de medida, expressa como o alfa-tocoferol equivalente (ATE). Este termo foi estabelecido para explicar as diferenças na actividade biológica das várias formas de vitamina E. é importante notar que a medição das UI fornece apenas informação parcial sobre o verdadeiro valor de vitamina E de um produto. IUs não nos dizem se o produto tem tocoferóis outros de alfa-tocoferol, se o alfa-tocoferol é natural ou sintética, ou se o alfa-tocoferol é esterificado. No que se refere aos suplementos nutricionais, a alegação da UI provém apenas do teor de alfa-tocoferol, os outros tocoferóis e tocotrienóis têm um valor de zero UI.conversões: A única forma de vitamina E que tem uma fórmula padrão de conversão de miligramas para unidades internacionais é o alfa-tocoferol. As outras formas de vitamina E, não têm uma fórmula de conversão e, portanto, devem ser listados apenas em miligramas no rótulo.
  • hipervitaminose e (toxicidade)

    hipervitaminose e é um estado de toxicidade da vitamina E. A toxicidade da vitamina e raramente foi documentada no ser humano. Foram frequentemente administradas Doses até 1.600 UI em estudos sem efeitos adversos observáveis. A toxicidade pode ser difícil devido à grande variação dos níveis diários de vitamina E no sangue. Aumentar os níveis de vitamina E no tecido muscular é especialmente difícil de atingir, e os níveis tóxicos são difíceis de alcançar. É provável que a proteína de ligação ao tocoferol controle a quantidade de vitamina E que pode ser fisiologicamente armazenada. Quantidades excessivas da vitamina são provavelmente excretadas pelo organismo. A proteína de ligação pode, na verdade, exibir um papel protetor através deste mecanismo, mas esta hipótese precisa de mais investigação.foram observados poucos efeitos secundários em adultos a tomar suplementos inferiores a 2000 mg/d de alfa-tocoferol. A possibilidade mais preocupante é a de coagulação sanguínea diminuída, que pode aumentar a probabilidade de hemorragia em alguns indivíduos. O Food and Nutrition Board do Institute of Medicine (OIM) estabeleceu um nível de ingestão superior tolerável (UL) para os suplementos de alfa-tocoferol com base na prevenção de hemorragias. A administração considerou que 1000 mg / dia de alfa-tocoferol, em qualquer forma, seria a dose mais elevada que provavelmente resultaria em hemorragia em quase todos os adultos. Embora apenas certos isómeros de alfa-tocoferol sejam mantidos na circulação, todas as formas são absorvidas e metabolizadas pelo fígado. A justificação de que qualquer forma de alfa-tocoferol (natural ou sintética) pode ser absorvida e, portanto, pode ser potencialmente prejudicial é a base para uma UL que se refere a todas as formas de alfa-tocoferol.alguns médicos recomendam a interrupção de um suplemento de vitamina E de dose elevada um mês antes da cirurgia electiva para diminuir o risco de hemorragia. Os lactentes prematuros parecem ser especialmente vulneráveis aos efeitos adversos da suplementação alfa-tocoferol, que deve ser utilizada apenas sob supervisão controlada por um pediatra. Verificou-se que a suplementação com 400 UI/d de vitamina E acelera a progressão da retinite pigmentosa, que não está associada a deficiência em vitamina E.interacções medicamentosas

    o uso de suplementos de vitamina E em doses superiores a 800 UI pode aumentar o risco de hemorragia em indivíduos a tomar:

    • anticoagulantes: such as warfarin (Coumadin®) Heparin or heparin-like products, including dalteparin (Fragmin®), enoxaparin (Lovenox®) or tinzaparin (Innohep®).
    • Antiplatelet drugs: such as aspirin, clopidogrel (Plavix®), ticlopidine (Ticlid®), cilostazole (Pletal®), and dipyridamole (Persantine®).
    • Thrombolytics: alteplase (Activase®), reteplase (Retavase®), streptokinase (Streptase®) and tenecteplase (TNKase®).
    • Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs): tal como a aspirina, ibuprofeno (Motrin®, Advil®, Nuprin®), naproxen (Naprosyn®) ou naproxeno sódico (Aleve®, Anaprox® e Naprelan®), cetoprofeno (Orudis®, Actron® e Oruvail®), indometacina (Indocin® e Indocin SR®), etc.medicamentos que podem diminuir a absorção da vitamina E incluem colestiramina, colestipol, isoniazida, óleo mineral, orlistato, sucralfato, o substituto da gordura, olestra e o bloqueador de gordura Alli®.os medicamentos que podem diminuir os níveis plasmáticos de vitamina E incluem medicamentos anticonvulsivantes, tais como fenobarbital, fenitoína e carbamazepina.os deficientes em vitamina K não devem tomar suplementos de alfa-tocoferol sem uma supervisão médica apertada, devido ao aumento do risco de hemorragia.os doentes em diálise renal aos quais são administradas injecções de ferro sofrem frequentemente de stress oxidativo. Isto é porque o ferro é um pró-oxidante, o que significa que interage com moléculas de oxigênio de formas que podem danificar os tecidos. Estes efeitos adversos da terapêutica com ferro podem ser contrariados pela suplementação com vitamina E.Robin Koon, vice-presidente executivo na melhor das formulações, tem mais de 25 anos de experiência farmacêutica em Farmácia Clínica, cuidados gerenciados, e como um executivo de cadeia de drogas varejista supervisionando as operações.

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