hipertrofia ventricular esquerda ligeira na hipertensão essencial: é realmente arritmogénico?

Abstract

hipertrofia ventricular esquerda (LVH) tem sido associada a um aumento da incidência de arritmias ventriculares e morte cardíaca súbita em doentes hipertensos. No entanto, desconhece-se se esta relação existe nos hipertensos assintomáticos prematuros com HLV ligeira. Examinámos prospectivamente 100 doentes consecutivos com hipertensão essencial, 35 Sem e 65 com LVH ligeira na ecocardiografia. Todos foram submetidos a um trabalho detalhado de arritmia não invasiva e foram subsequentemente seguidos durante 3 1 anos em uma clínica ambulatória de hipertensão. Nenhum dos parâmetros electrocardiográficos de 12 condutores examinados diferiu entre os dois grupos hipertensos. Uma incidência igualmente baixa de formas simples de ectopia ventricular estava presente em ambos os grupos, enquanto formas complexas de ectopia ventricular eram extremamente raras em ambos os grupos. Os parâmetros electrocardiográficos avaliados em média pelo sinal também não foram significativamente afectados pela presença de LVH ligeira. Não foram observados sintomas relacionados com arritmia ou arritmias ventriculares malignas em qualquer grupo de doentes durante o seguimento do tratamento antihipertensor. Este último resultou numa regressão da LVH nos 65 doentes com LVH ligeira no início. Parece que a LVH ligeira entre os doentes hipertensos ambulatórios não acarreta um risco arritmogénico aditivo e pode ser revertida com êxito com a terapêutica anti-hipertensora adequada, sem necessidade de tratamento anti-arrítmico adicional.a prevalência da hipertensão essencial na população em geral é elevada.A introdução de uma variedade de fármacos antihipertensores diminuiu significativamente a incidência de complicações major resultantes de danos nos órgãos alvo quando estes fármacos são utilizados nos estágios iniciais da doença.As manifestações cardíacas da hipertensão sistémica incluem hipertrofia ventricular esquerda (LVH) nos estadios iniciais e dilatação com disfunção ventricular esquerda nos estadios tardios descompensados. Ambos têm sido associados a um aumento da incidência de arritmias ventriculares e morte cardíaca súbita.Esta última foi observada em doentes nos quais a presença electrocardiográfica de LVH foi também associada a um aumento da incidência de insuficiência cardíaca congestiva, doença coronária, enfarte agudo do miocárdio e a uma mortalidade total de 59% nos 12 anos.3, 4, 5 No entanto, a identificação de pacientes hipertensos com evidência eletrocardiográfica de LVH é um evento incomum hoje em dia.Pelo contrário, a presença de LVH por exame ecocardiográfico é notificada em mais de metade dos doentes hipertensos desde as fases iniciais da doença, por vezes mesmo antes da manifestação da doença.6-9 parece que mesmo a presença ecocardiográfica de LVH é um indicador de prognóstico adverso.10, 11 isto, em conjunto com evidências de que a regressão LVH pode ser alcançada com diferentes fármacos antihipertensores, torna a detecção ecocardiográfica de LVH nas fases iniciais da doença um objetivo desejável.12-14

neste estudo examinámos se a LVH ligeira em doentes assintomáticos ambulatórios com hipertensão essencial está associada a alterações arritmogénicas significativas, resultando em acontecimentos clínicos adversos no seguimento a longo prazo.os materiais e métodos

cem doentes hipertensos consecutivos observados pela primeira vez numa clínica de hipertensão ambulatória compreendem a população do estudo. Todos os doentes foram estudados no início, após interrupção da terapêutica anti-hipertensora prévia durante pelo menos quatro semi-vidas. O diagnóstico da hipertensão foi estabelecido por pelo menos três medições em repouso e em diferentes ocasiões superiores a 140/90 mm Hg. Foram excluídas as causas secundárias de hipertensão reveladas por exames laboratoriais. Nenhum dos doentes teve doença arterial coronária, doença cardíaca valvular, cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada, diabetes mellitus ou outra doença endócrina, síncope ou história de arritmias malignas. Foram excluídos os doentes que tomaram antiarrítmicos ou com bloqueio de ramo. Um exame físico completo, M-mode, ecocardiografia bidimensional, electrocardiografia de 12 chumbo, gravação electrocardiográfica de 24-h e electrocardiografia média do sinal foram completados em todos os doentes utilizando técnicas padrão.

estudos ecocardiográficos

m-mode e ecocardiogramas bidimensionais foram obtidos de acordo com os critérios da American Society of Ecocardiography.15 Massa do ventrículo esquerdo (LVM)foi calculada pela equação LVM = (espessura do septo interventricular + espessura da parede posterior + diâmetro de end-diastólico) volume 3 − end-diastólico × 1,04, como relatado.16 o índice de massa do ventrículo esquerdo foi calculado pela relação LVM / área de superfície corporal. A hipertrofia ventricular esquerda foi definida como índice LVM (LVMI) > 130 g/m2.

12-electrocardiografia de chumbo (ECG)

ECG padrão de 12-chumbo foram gravados em um gravador Marquette de três canais com o paciente em posição supina. Os seguintes parâmetros foram analisados: a soma de R-amplitude da onda em levar eu e S-amplitude da onda em levar III (R1S3); R-amplitude da onda nos leva a avL, avF, V5 ou V6; S-amplitude da onda em levar V1; a soma de S-amplitude da onda em levar V1 e R-amplitude da onda leva em V5 ou V6; presença de dilatação atrial esquerda (LAE) ou para a esquerda do eixo de desvio (LAD); QRS de duração; intrinsicoid duração; Estes pontuação; e a tensão, critérios de HVE.

24-h Gravação electrocardiográfica

gravações de ECG Ambulatório usando dois canais Oxford Medilog II TM MR45 (Oxford Medical Instruments, Abington, Oxon, UK) gravadores foram obtidos. Foram registados V1 e v5 condutores modificados. Os pacientes foram instruídos a usar o botão de Evento Do Gravador sempre que sentissem qualquer sofrimento pré-cordial. Foram analisados os seguintes parâmetros:: frequência cardíaca média, frequência cardíaca máxima, frequência cardíaca mínima, número de contracções ventriculares prematuras por hora (PVC/h), ocorrência de PVC/24 h multiforme, ocorrência de fenómeno R-on-T, número de cupões ventriculares/24 h, número de episódios VT não sustentados ou prolongados/24 h, em que a VT sustentada foi definida como episódios VT com mais de 30 s de duração.a electrocardiografia média do sinal

média do sinal (filtragem de 40 a 250 Hz) foi obtida com um predictor Corazonix de acordo com uma técnica anteriormente descrita.17 até 600 ciclos cardíacos foram avaliados em média para reduzir o nível de ruído abaixo de 0,5 µV. Os seguintes parâmetros foram calculados: filtrado QRS de duração (Flt QRS), de baixa amplitude do sinal duração (LAS), root mean square tensão dos últimos 40 ms do complexo QRS filtrado (RMS-40), e a presença de potenciais tardios (convencional European Society of Cardiology/American Heart Association/American College of Cardiology critérios foram usados).foram efectuadas análises laboratoriais de lípidos séricos em amostras de plasma frescas colhidas após 12 horas de jejum. O colesterol total e de alta densidade lipoproteína (HDL) foram medidos pelo método enzimático colorimétrico e pelo método do fosfotungstato.A actividade da renina plasmática foi medida de manhã, após 30 minutos de repouso em decúbito, numa sala tranquila, utilizando o kit de teste clínico de actividade da renina no plasma radioimunoassay.Foram efectuados exames laboratoriais padrão em todos os doentes, para excluir formas secundárias de hipertensão ou a coexistência de outras doenças sistémicas.

Hipertensos os pacientes foram tratados com um bloqueador dos canais de cálcio (amlodipina) ou um inibidor da enzima conversora da angiotensina (lisinopril) para atingir valores de pressão arterial < 140/90 mm Hg em repouso, ou de uma queda de > 10 mm Hg na pressão arterial diastólica.

com base em critérios ecocardiográficos para a LVH, a população do estudo foi dividida em dois grupos: o Grupo 1 (G1) incluía 35 doentes hipertensos sem LVH (índice médio de massa ventricular esquerda, 112 ± 22 g / m2) e o Grupo 2 (G2) de 65 doentes hipertensos com LVH (LVMI média; 156 ± 24 g / m2).

acompanhamento clínico

todos os doentes foram observados na clínica de hipertensão em intervalos de 3 meses. Queixas como palpitações graves, pré-síncope ou ataques de síncope, e hospitalizações para arritmias ventriculares prolongadas foram registradas.os resultados das Estatísticas são expressos em valores médios ± 1 desvio-padrão. A comparação dos valores médios entre os grupos com e sem LVH foi feita utilizando o teste t do estudante não emparelhado e as percentagens foram comparadas com o teste χ2. Um valor P inferior a .05 foi considerado significativo.as características clínicas do doente são apresentadas na Tabela 1. Os doentes hipertensos com critérios ecocardiográficos para a LVH eram mais velhos, com uma pressão arterial sistólica mais elevada em repouso e um índice de massa corporal e área de superfície corporal maiores. Os dados electrocardiográficos de 12 condutores são apresentados na Tabela 2. Nenhuma das variáveis eletrocardiográficas examinadas diferia entre os dois grupos. Embora a Pontuação Do Estes tenha sido mais elevada entre os doentes hipertensos com LVH ecocardiográfica, a diferença não atingiu significado estatístico e o valor médio observado (1, 3 ± 1.8) estava longe de cumprir os critérios eletrocardiográficos para hipertrofia ventricular esquerda. O QRS, bem como a duração intrinsecóide eram semelhantes entre os dois grupos. A detecção de aumento auricular esquerdo ou desvio do eixo esquerdo foi incomum em ambos os grupos. Do mesmo modo, os critérios de tensão para a LVH eram raramente cumpridos em ambos os grupos.

em ambos os grupos, os doentes apresentaram uma redução da espessura da parede LV e da massa LV após 6 meses de tratamento antihipertensor (Tabela 5). O índice de massa LV foi reduzido mais em doentes com LVH basal (-12% v -7%, P < .0001).

a actividade da renina plasmática e os lípidos séricos apresentavam valores semelhantes em ambos os grupos na linha de base e não se alteraram significativamente após o tratamento (P = NS).durante os 3 ± 1 anos de acompanhamento, não foram detectados acontecimentos arrítmicos em nenhum dos grupos. Especificamente, nenhum dos pacientes queixou-se de palpitações graves, pré-síncope ou síncope. Não houve hospitalização para arritmias ventriculares prolongadas e todos os pacientes permanecem vivos.

discussão

Este estudo prospectivo examinou 100 doentes hipertensos assintomáticos ambulatórios de uma clínica de hipertensão ambulatória com arritmia ventricular não invasiva. Nenhum dos doentes tinha uma história conhecida de doença cardíaca, síncope ou arritmias potencialmente fatais e, assim, os resultados do trabalho de arritmia poderiam ser atribuídos com segurança à hipertensão sistémica isolada. Embora os critérios electrocardiográficos para a LVH tenham sido raramente cumpridos no nosso grupo de estudo (6, 5%), esses critérios ecocardiográficos estiveram presentes em 65 doentes (65%). Isto está de acordo com estudos anteriores que demonstram a elevada sensibilidade do ecocardiograma para a detecção de LVH entre doentes hipertensos.6, 7, 8, 9 Os doentes hipertensos com evidência ecocardiográfica de LVH eram mais velhos com pressão arterial sistólica mais elevada em repouso e um índice de massa corporal maior. No entanto, os seus índices de contractilidade não diferiam dos seus homólogos sem a LVH. O grau de LVH expresso pelo LVMI pode ser caracterizado como leve a moderado.Apesar da presença de LVH ligeira, as variáveis electrocardiográficas de 12 condutores examinadas não foram significativamente afectadas quando comparadas com os doentes hipertensos sem LVH. Embora as pontuações destes tenham atingido um valor mais elevado no grupo LVH (1,3 ± 1,8 V 0.8 ± 1,6), a diferença não foi significativa e o valor observado da pontuação estava longe do proposto para a presença de LVH no ECG.Não foram observadas arritmias ventriculares potencialmente malignas ou malignas, nomeadamente taquiarritmias ventriculares sustentadas ou não sustentadas, em qualquer dos grupos de doentes hipertensos, durante o período de gravação de 24 horas.22 a vida, com risco de arritmias ventriculares documentadas em pacientes hipertensos com graves HVE (LVMI > 200 g/m2) ou deprimido, função ventricular esquerda e, portanto, são manifestações do avançado hipertensiva doença cardíaca se não de uma subpopulação de pacientes hipertensos ainda não foi bem examinado.Nos grupos hipertensos estudados foram também raramente observadas formas complexas de actividade ectópica ventricular. De facto, o fenómeno R-on-T foi observado em apenas um doente, os cupões ventriculares foram raros e contracções ventriculares prematuras multiforme estiveram presentes em menos de 8% de ambos os grupos de doentes. Da mesma forma, a incidência de formas mais simples de ventrículo ectopy, tais como sístoles ventriculares, foi semelhante e baixa em ambos os grupos (de 6,8 ± 2.1 v 6.0 ± 1.9 PVC/h, P = NS). Assim, ao contrário de estudos anteriores, a presença de LVH leve não foi associada a um aumento da incidência de formas simples ou complexas de ectopia ventricular.Esta discrepância pode ser devida a diferentes populações de doentes estudadas, à natureza retrospectiva de muitos estudos anteriores, à idade e gravidade da LVH, ou à variabilidade bem conhecida dos resultados de Holter. Acreditamos que os nossos doentes hipertensos estudados reflectem a média dos doentes hipertensos sem outros distúrbios cardíacos concomitantes que se apresentam numa clínica ambulatória diariamente. Outras pessoas referiram semelhanças com os nossos resultados entre doentes hipertensos com formas ligeiras de LVH.7, 28 Os índices médios do electrocardiograma do sinal também não foram afetados pela presença de LVH leve. Da mesma forma, a incidência de potenciais tardios usando diferentes critérios de positividade não foi diferente em ambos os grupos examinados. Ao definir os potenciais tardios pela presença de pelo menos um valor anormal de SAECG, estes marcadores de activação ventricular retardada e não homogénea foram frequentemente atingidos entre os nossos hipertensos, independentemente da presença de LVH ligeira na ecocardiografia. No entanto, apenas três dos 100 doentes examinados (dois doentes com LVH) apresentaram alterações nos três parâmetros do SAECG. Estas observações estão de acordo com relatórios anteriores.7, 29, 30 outras pessoas notificaram uma incidência muito mais baixa de potenciais tardios entre os hipertensos com função sistólica ventricular esquerda preservada.24, 31, 32 é interessante que, entre os hipertensos com graus avançados de LVH, disfunção ventricular esquerda e antecedentes de arritmias ventriculares malignas, os três parâmetros do SAECG que definem potenciais tardios sejam geralmente anormais.Nesta coorte de doentes hipertensos examinada, verificou-se que a presença de LVH ligeira detectada por ecocardiografia não estava associada a acontecimentos clínicos adversos durante o período de seguimento de 3 anos. Isto pode dever-se à aplicação de tratamento antihipertensor apropriado, resultando na regressão da LVH e num controlo adequado da pressão arterial. No entanto, mesmo no início, quando os dois grupos foram comparados utilizando uma variedade de índices de arritmia não invasiva, não houve alterações arritmogénicas significativas adicionais induzidas pela presença de LVH ligeira. É provável que estas alterações ocorram em formas avançadas de LVH ou em doentes hipertensos com perturbações cardíacas associadas ou disfunção ventricular esquerda. Assim, é altamente desejável iniciar uma terapêutica antihipertensora apropriada nas fases iniciais quando a LVH ligeira ainda não resultou em alterações significativas no substrato da arritmia. Seria de esperar que a regressão da LVH por tal terapia previnisse graves eventos futuros de arritmia.limitações

o grau de hipertrofia ventricular esquerda nesta população do estudo hipertensivo foi ligeiro. Assim, as extrapolações para doentes hipertensos com formas mais avançadas de hipertrofia ventricular esquerda não são válidas. Além disso, os hipertensos idosos foram muito poucos entre a nossa população de doentes. Seria interessante explorar o efeito arritmogénico da velhice e hipertrofia ventricular esquerda grave num estudo futuro.

conclusão

neste estudo não encontrámos qualquer correlação entre a evidência ecocardiográfica para abeberações arritmológicas ligeiras da LVH e do worrisoma em 100 doentes ambulatórios com hipertensão essencial. Embora a incidência de formas simples de ectopia ventricular e potenciais tardios não tenha sido banal em ambos os grupos hipertensos examinados, o acompanhamento clínico a longo prazo não revelou a existência de quaisquer acontecimentos clínicos arrítmicos significativos.o quinto relatório do Comité Nacional conjunto para a detecção, avaliação e tratamento da pressão arterial elevada.

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