Enfarte Inferior do miocárdio com envolvimento Ventricular direito

a 32-year-old man is brought to the emergency department (ED) with severe substernal chest pain of 20 minutes duration and associated dispnea, left arm dormness, diaforese, and nausea. Durante as 24 horas anteriores, ele teve vários episódios de cabeça leve e falta de ar que ocorreram em repouso e resolveu rapidamente sem intervenção. Quando chegou ao trabalho, a dor no peito desenvolveu-se além da cabeça leve e dispneia; estes sintomas persistiram e a dor piorou.o doente tem hipertensão, que é tratado com metoprolol e lisinopril. Ele fuma tabaco regularmente. Vários parentes paternos tiveram enfartes do miocárdio (MIs) entre 50 e 60 anos de idade.

Figura 1 – o ECG inicial mostra ritmo sinusal normal com ondas Q e elevação do segmento ST em leads II, III, e aVF, e depressão do segmento ST em leads I, aVL, e V1 através V

. Estes resultados são consistentes com um enfarte do miocárdio na parede inferior.

a caminho da ED, o doente recebeu quatro comprimidos de 81 mg de aspirina e dois 0.Comprimidos sublinguais de nitroglicerina de 4 mg. Na chegada, ele está acordado, diaforético e pálido. A temperatura é de 36,7°c (98,1°F); Pressão Arterial, 60/36 mm Hg; frequência cardíaca, 70 batimentos por minuto; respiração, 16 respirações por minuto; e saturação de oxigênio, 98% sobre 3 L de oxigênio pela cânula nasal. A pele dele é fria e húmida. O ritmo cardíaco é regular, sem murmúrios, rubos ou galope. Não se nota distensão venosa jugular. Os pulmões estão limpos. O abdômen é macio, de nontender, e sem evidência de hepatomegalia. As extremidades são frias sem cianose ou edema. Os impulsos periféricos são fracos, mas palpáveis. Os resultados do exame neurológico e da cabeça estão normais.

o ECG inicial mostra ritmo sinusal normal com ondas Q e elevação do STsegment em leads II, III, e aVF, e depressão do segmento ST em leads I, aVL, e V1 através de V3 (Figura 1). Um ECG com ligações pré-cordiais direitas mostra ondas Q e elevação de ST em V4R através de V6R (Figura 2).uma radiografia torácica portátil revela que o mediastino e o coração são de tamanho normal, sem evidência de edema pulmonar ou infiltração.o doente recebe um bólus rápido de 2 L de solução salina normal e a sua pressão arterial sobe para 113/53 mm Hg. Também recebe um bólus de heparina não fraccionada, seguido de uma perfusão contínua de heparina. A tensão arterial dele permanece entre 110/50 e 120/60 mm Hg. Não é necessária nitroglicerina adicional. O enfarte agudo da parede inferior com envolvimento ventricular direito (RV) é diagnosticado, e a intervenção coronária percutânea primária (ICP) está programada.

INFERIOR da PAREDE MI COM RV ENVOLVIMENTO

Figura 2 – Este ECG com precordiais leva mudou para o lado direito do peito mostra Q ondas e elevação de ST em V

R, através do V

R. Esses achados são consistentes com o botão direito do miocárdio ventricular.visão geral. O suprimento de sangue para a parede inferior do ventrículo esquerdo pode vir da artéria circunflexa esquerda ou da artéria coronária direita (RCA).Cerca de 85% da população em geral é denominada “dominante direita”, o que significa que a RCA fornece um ramo posterior da artéria descendente para suprir a parede inferior do ventrículo esquerdo. Cerca de 8% da população é “dominante esquerda”: a artéria circunflexa esquerda fornece a artéria descendente posterior. A população restante é “codominante”: o suprimento de sangue é compartilhado. Devido a variações no fornecimento de sangue para a parede inferior, isquemia naquela região pode ser associada com isquemia ventricular esquerda (LV) lateral ou isquemia RV.

Em um tradicional ECG de 12 derivações, isquêmica alterações podem ser agrupados em conjunto para ajudar a localizar o insulto para várias regiões do ventrículo esquerdo, na seguinte forma:

infarto do ventrículo direito e da região LV basal não são prontamente mostradas como elevações do segmento ST no ECG tradicional de 12 chumbo. Um ECG do lado direito com condutores suplementares V3R através V6R pode ser utilizado para examinar a actividade da parede livre RV, e os condutores suplementares V7 a V9 podem ser utilizados para examinar a actividade da região basal LV. Como a maioria das pessoas são dominantes, 35% a 50% dos MIs inferiores envolvem o ventrículo direito.Diagnóstico. Pacientes com Ris RV podem não estar presentes com sintomas clássicos. Eles são menos propensos a apresentar dispneia do que os pacientes que têm em inferior sem envolvimento RV (36% vs 68%) e são mais propensos a apresentar síncope (20% vs 6, 7%).3

enfarte da parede Inferior num ECG inicial, manifestado como elevações do segmento ST nos terminais II, III e aVF, deve levar a mais investigação para evidência de envolvimento do RV (ver Figura 1). Em um ECG do lado direito com leads V3R através V6R, uma elevação de 0,1 mV ou maior do segmento ST em V4R tem sido mostrado para prever RV MI com uma sensibilidade global de 88%, uma especificidade de 78%, e uma precisão de 83% 4 (ver Figura 2). Embora menos fiável, a depressão do segmento ST igual ou superior a 1 mm na aVL de chumbo em doentes com evidência de EM inferior foi também associada ao envolvimento do RV.5 implicações para o prognóstico. O envolvimento de RV em enfarte agudo do miocárdio inferior é um preditor independente de grandes complicações e mortalidade3,4, bem como morbilidade a longo prazo.4,6 enquanto o prognóstico no hospital após o enfarte do LV está diretamente relacionado com a fração de ejeção do LV pós-guerra, o envolvimento do ventrículo direito altera drasticamente essa relação linear por causa das regiões fornecidas especificamente pela RCA (tabela).7

RV MI leva à redução do enchimento RV, o que se traduz em baixa carga LV pré, independentemente da quantidade de função sistólica LV preservada. Além disso, isquemia para as vias de condução interrompe a taxa normal e controle de ritmo para todo o coração. Foram notificados bloqueios auriculoventriculares de alto grau em 50% dos doentes com EM inferior com envolvimento RV, em comparação com 13% dos doentes sem envolvimento RV.2

A combinação de redução da pré-carga e interrupção da via normal de condução cardíaca resulta num elevado grau de complicações. Na era da revascularização via trombólise, a mortalidade global no hospital para doentes com em RV é de 31%, em comparação com 6% para doentes com EM inferior sem envolvimento RV. O envolvimento da RV no enfarte do miocárdio inferior está associado a uma incidência significativamente maior de complicações graves durante a estadia no hospital, incluindo choque cardiogénico, bloqueio auriculoventricular, necessidade de ritmo acelerado e fibrilhação ventricular.3,4 após a descarga, o envolvimento RV em MI inferior é independente previsão da necessidade de pacing permanente dentro de 3 anos de acompanhamento.4

mesmo na era da ICP, o envolvimento de RV em IA inferior aguda ainda é um marcador independente para o aumento da mortalidade.Apesar de uma taxa semelhante de sucesso processual, os doentes com em RV têm uma taxa global superior de acontecimentos adversos graves no hospital (15%) do que os doentes com EM anterior ou inferior (5% a 8%). Além disso, o enfarte que envolve o ventrículo direito está associado a um aumento de 5 vezes na mortalidade de 30 dias.Gestão. A incidência de choque cardiogénico na apresentação em doentes com EM inferior é de cerca de 11%.4 oxigenação deve ser otimizada com oxigênio suplementar, e acesso intravenoso deve ser obtido com 2 cateteres de grande diâmetro em antecipação à possível necessidade de um grande volume de fluido.obtenha um ECG logo que possível. Se um padrão de infarto inferior é encontrado, obter um segundo ECG com direitas leva V3R através V6R para procurar evidências de RV MI. O ECG inicial também deve ser examinado para qualquer evidência de bloqueio auriculoventricular e bradicardia significativa. Deve ser administrado um antiplaquetário e o doente deve ser avaliado relativamente a quaisquer contra-indicações da anticoagulação.o principal tratamento é revascularização imediata, de preferência por ICP primária. A revascularização completa da RCA, incluindo seus principais ramos ARTERIAIS, tem sido associada a um resultado mais favorável. A reperfusão da RCA principal, bem como de todos os ramos RV e LV, em comparação com a reperfusão de apenas a RCA principal e seus ramos para o ventrículo esquerdo, tem sido associada a uma melhor recuperação da função RV (67% vs 32%) e menor mortalidade de 30 dias (3.9% vs 23%).6 enfarte do miocárdio tem dois aspectos diferentes do tratamento com enfarte do miocárdio. Em primeiro lugar, devido à perda da função RV, cerca de 33% a 50% dos pacientes presentes com LV pré-carga inadequada.7 Ao contrário do padrão de hipotensão de baixa potência do enfarte do LV com congestão venosa pulmonar associada, que requer o uso criterioso de pequenos volumes de fluido, a hipotensão no infarto RV resultante de uma carga LV inadequada pré-carga pode exigir grandes volumes de fluidos para suporte. Os nitratos, que são agentes potentes de dilatação venosa utilizados tradicionalmente para aliviar os sintomas do tórax, devem ser evitados para evitar qualquer nova queda na pré-carga e na saída cardíaca.

Em segundo lugar, dado o papel da ACR no apoio à via de condução cardíaca, a disfunção inotrópica e cronotrópica pode requerer intervenção.Se tiverem sido administrados grandes volumes de fluido sem melhoria significativa na hipotensão sintomática, pode ser iniciado um suporte inotrópico com dobutamina para optimizar a contractilidade cardíaca para melhorar a potência. Se estiver presente bradicardia sinusal sintomática, pode ser necessária atropina intravenosa. Se a bradicardia sintomática estiver associada ao bloqueio do nódulo atrioventricular, poderá ser necessário um ritmo transcutâneo para manter um débito cardíaco adequado.devem ser utilizados com precaução os agentes bloqueantes Nodal, tais como os bloqueadores-Î2. Se um doente estiver taquicárdico sem evidência de disfunção nodal por ECG, os bloqueadores-Î2 não devem ser interrompidos. No entanto, qualquer evidência de bloqueio auriculoventricular de alto grau impede a utilização de tais agentes.o cateterismo cardíaco revelou uma estenose de 80% da RCA proximal. A lesão culposa foi irregular e carregada de trombos agudos. Também foram visíveis embolia na artéria descendente posterior distal posterior e no ramo posterolateral distal. O trombo foi removido, seguido de angioplastia e colocação de um stent de metal na RCA proximal. Um ecocardiograma no dia seguinte mostrou hipocinese grave de toda a parede inferior do ventrículo esquerdo estendendo-se para o ápice e uma fracção de ejecção LV de 50%.

O doente teve alta com receitas para clopidogrel, aspirina, lisinopril, metoprolol e atorvastatina, e o acompanhamento dos serviços de reabilitação cardíaca estava programado.

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