Chherti et al. descrever um homem deficiente em cobre, sugerir que esta condição é facilmente esquecida, mencionar a incerteza quanto à prevalência, e colocar a dependência de anemia e hipocurpemia para o diagnóstico. A prevalência de neuropatias por deficiência de cobre é desconhecida. Reconhecimento da neuropatia deficiente em cobre em geral, a população ocidental parece rara o suficiente para ser publicado, mas comum o suficiente que dez a quinze casos podem ser relatados a partir de clínicas únicas.estão geralmente disponíveis quatro ensaios sobre o estado do cobre: caeruloplasmina no plasma e cobre no fígado, plasma e urina . Embora estes testes sejam úteis no diagnóstico das doenças de Menkes e Wilson, a consideração aqui será restrita à população geral, adulta. O cobre no plasma humano ou no soro nem sempre se altera na depleção . O cobre sérico geralmente excede o cobre plasmático quando são feitas medições nas mesmas amostras de sangue. O cobre urinário é inútil neste contexto porque o cobre é excretado principalmente através da bílis e o trato gastrointestinal e o cobre urinário não é afetado por meses de depleção experimental de cobre .
DiSilvestro, et al. complementou homens e mulheres de meia-idade com 2 mg de cobre ou placebo por dia durante oito semanas numa experiência aleatória em dupla ocultação e identificou um grupo de pessoas com baixo teor de cobre. Uma vez que a resposta da dismutase superoxídica eritrocitária à suplementação excedeu a da caeruloplasmina, foi sugerido que esta dismutase pode ser uma medição mais sensível da deficiência. Esta observação levou a uma extensa pesquisa de dados relacionados.dados comparativos (tabela) sobre mudanças de valores, baseados em percentagem, foram recolhidos numa tentativa de avaliar a sensibilidade analítica em vários experimentos. Comparações verticais revelam que a caeruloplasmina enzimática é mais sensível do que algumas outras medições em animais. Em pessoas a superoxida dismutase parece mais sensível e a razão caeruloplasmina é mais sensível do que qualquer uma das medições de caeruloplasmina sozinho. No entanto, parece que o cobre plasmático e a caeruloplasmina são bastante insensíveis.
a baixa prevalência de deficiência em cobre no large survey of Scotland (16 casos em cinco anos) citado pelos autores pode ter sido o resultado da confiança em testes convencionais e insensíveis para diagnóstico. Além disso , como apenas dois numa série de dez doentes com deficiência eram anémicos, pode ocorrer deficiência em cobre sem alterações hematológicas. Os índices de baixo estado do cobre devem ser melhorados para que a deficiência possa ser reconhecida prontamente porque a substituição do cobre pode melhorar a função . Estes últimos autores recomendam 2-8 mg de cobre elementar diariamente para manutenção oral a longo prazo.
Leslie M. Klevay, Professor Emérito de Medicina Interna
Universidade de Dakota do Norte, Escola de Medicina e Ciências da Saúde, 223 27th Avenue South, Grand Forks, ND 58201
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1. Chhetri SK, Mills RJ, Shaunak S, et al. Deficiência de cobre. BMJ 2014; 348: g3691 doi: 10.1136/bmj.g3691|.
2. Kelkar P, Chang S, Muley SA. Resposta a um suplemento oral em deficiência de cobre mieloneuropatia. J Clin Neuromuscul Dis 2008; 10(1):1-3 .
3. Prodan CI, Rabadi M, Vincent AS, et al. A suplementação com cobre melhora as atividades funcionais da vida diária em adultos com deficiência em cobre. J Clin Neuromuscul Dis 2011; 12:122-8.
4. Logo. Copper At a Glance http://labtestsonline.org/understanding/analytes/copper/tab/glance.
5. Klevay LM, Inman L, Johnson LK, et al. Aumento do colesterol no plasma num jovem durante a depleção experimental de cobre. Metabolism 1984; 33: 1112-18.
6. Lukaski HC, Klevay LM, Milne DB. Efeitos do cobre alimentar na função cardiovascular Autónoma humana. Eur J Appl Physiol 1988; 58: 74-80.
7. Owen CA Jr., aspectos fisiológicos do cobre. 1 ed. Park Ridge, N. J.: Noyes Publications, 1982.
8. DiSilvestro RA, Joseph, E. L., Zhang, W., Raimo, A. E.,Kim, Y. M. A randomized trial of copper supplementation effects on blood copper enzyme activities and parameters related to cardiovascular health. Metabolismo 2012; 61:1242-46.
9. Klevay LM. À procura de pessoas pobres em cobre. Metabolism 2012; 61:1201-4.
10. Gitlin JD, Schroeder JJ, Lee A, et al. Mecanismos de biossíntese da caeruloplasmina em ratos normais e com deficiência em cobre. Biochem J 1992; 282: 835-39.
11. Milne DB, Weswig PH. Efeito do cobre suplementar sobre fracções contendo sangue e fígado de cobre em ratos. J Nutr 1968; 95 (3): 429-33.
12. Bügel S, Harper a, Rock E, et al. Efeito da suplementação com cobre nos índices do Estado do cobre e em certos marcadores de risco de DCV em mulheres jovens saudáveis. Br J Nutr 2005; 94: 231-6.