cada paramédico tem uma familiaridade com soluções de dextrose. Eles são comumente administrados na arena pré-hospitaleira, principalmente para a indicação de hipoglicemia de todas as causas, e um bolus de dextrose muitas vezes tem resultados rápidos e impressionantes. Outras indicações para a administração de dextrose incluem hipercaliemia, sobredosagem do agente hipoglicemiante oral e, em alguns sistemas, coma de origem desconhecida.no entanto, a utilização deste agente não é isenta de complicações ou riscos. Após a administração, a concentração de glucose no sangue varia muito, ocorrendo frequentemente uma hiperglicemia significativa.(1,2) além disso, muitas condições co-mórbidas aumentam a morbilidade e a mortalidade no estabelecimento de hiperglicemia, tais como lesões na cabeça, sépsis, enfarte do miocárdio (em) e acidente vascular cerebral.(3,4,5,6) concentrações elevadas de glucose podem precipitar edema cerebral grave e morte em crianças.Outras complicações incluem tromboflebite e necrose tecidular.tendo em conta estes riscos, pode ser altura de reavaliar o método e a dose através dos quais administramos dextrose hipertónica.Dextrose é o principal hidrato de carbono usado pelas células para a produção de trifosfato de adenosina (ATP), a principal fonte de energia no organismo. Também conhecido como glicose, é um açúcar de seis carbonos que é levado para uma célula por proteínas de transporte de glicose. Estas proteínas são activadas ou estimuladas pela hormona insulina, libertada pelas células beta do pâncreas.
Uma vez na célula, a glucose sofre uma série de reacções químicas e é eventualmente reduzida a uma molécula de três átomos de carbono chamada piruvato. O piruvato entra subsequentemente no ciclo dos Krebs–o processo em que o corpo transforma hidratos de carbono, proteínas e gorduras em dióxido de carbono, água e energia-e é convertido numa variedade de substratos utilizados em todo o corpo.
O último passo é a cadeia de transporte de elétrons, que resulta na produção de ATP. ATP é uma molécula altamente energética por causa dos fosfatos carregados com carga negativa que estão constantemente se repelindo dentro dela. É usado como fonte de energia em todo o corpo para uma vasta gama de reacções bioquímicas. A falta de Glicose no sangue ou a incapacidade de glicose para entrar na célula resultará em uma redução da produção de ATP e em reservas de Energia, levando a disfunção enzimática e de órgãos.
hipoglicemia normal, aleatória, sem jejum, os níveis séricos de glicose são de 70-120 mg/dL.2 níveis permanecem bastante constantes, mas flutuarão dependendo da dieta, exercício e fatores relacionados. O cérebro é um dos órgãos mais sensíveis à redução da disponibilidade de glicose, exigindo uma quantidade significativa de glicose–aproximadamente 25% da utilização total de glicose corporal.(9)
o cérebro não pode armazenar glicose e é, portanto, muito suscetível a reduções nos níveis de glicose circulante. Tais reduções podem ocorrer com a administração de insulina em excesso, administração hipoglicemiante oral em excesso, insulinoma, fome e algumas ingestões tóxicas.
a hipoglicemia Cerebral é postulada para resultar em uma cascata de eventos, incluindo constrição vascular cerebral local e global, redução de co-fatores importantes, e eventual morte neuronal.(10,11) pode manifestar-se como disfunção cerebral. As manifestações clínicas da hipoglicemia incluem mudança de humor, coma, confusão, convulsões e sintomas do tipo acidente vascular cerebral. A ativação do sistema nervoso simpático também ocorre, manifestando diaforese, taquicardia e sintomas relacionados.estes sintomas podem ocorrer com níveis variáveis de glucose sérica, mas normalmente ocorrem quando a glucose sérica desce abaixo de 40 mg/dL.12 no recém-nascido, um nível de glicose plasmática inferior a 30 mg/dL nas primeiras 24 horas de vida, e inferior a 45 mg/dL posteriormente constitui hipoglicemia.(13,14) alguns pacientes que têm episódios frequentes de hipoglicemia podem ser assintomáticos, mesmo em níveis de glicose capilar tão baixos quanto 20 mg/dL.15 Tratamento da hipoglicemia: a prática corrente na maioria dos sistemas pré-hospitalares incentiva o uso de determinações de glucose capilar sanguínea ponto-de-cuidado em todos os pacientes com estado mental alterado, coma e convulsões. Estes dispositivos podem determinar rapidamente e com precisão os níveis de Glicose no sangue e, portanto, são usados para determinar a presença ou ausência de hipoglicemia.embora os protocolos variem, a maioria dos sistemas de EMS recomendará a administração de dextrose para um nível de Glicose no sangue < 60 mg/dL com alteração correspondente no estado mental. Um bolus de dextrose é normalmente administrado como uma concentração de 10%, 25% ou 50%, dependendo da Idade do paciente. As concentrações de 10% e 25% são usadas na população neonatal e pediátrica, e a concentração de 50% é administrada a adolescentes e adultos.(7,10)
neonatos (nascimento até um mês) podem receber 2-4 mL/kg de dextrose a 10%. Crianças com menos de oito anos podem receber 5 mg/kg de dextrose a 25%; adolescentes e adultos geralmente recebem 0, 5 g / kg de dextrose a 50% (D50).(14)
na prática, a maioria dos adolescentes e adultos recebem a dose total de 50 g, independentemente do peso real. O aumento da glucose sérica após a administração de dextrose ocorre rapidamente, com a duração de Acção dependente dos níveis séricos de glucose na administração, níveis séricos de insulina e outros factores relacionados.
a semi-vida de D50 varia, com média de 30 minutos em adultos saudáveis, embora seja provável que esta seja variável em pacientes com hipoglicemia.1 Os aumentos da glucose sérica podem variar, com um intervalo de 37-370 num ensaio humano utilizando uma coorte com Alteração do estado mental apresentado ao serviço de emergência (ED).Assim, a administração de dextrose pode resultar numa hiperglicemia rápida e prolongada. Os efeitos deste pico rápido, bem como a hiperglicemia resultante em um modelo de bólus dextrose no cenário da hipoglicemia, é Desconhecido. No entanto, os prestadores devem estar cientes de possíveis sequelas deletérias que possam ocorrer.complicações de hiperglicemia a D50 preparada comercialmente é tipicamente 25 g de dextrose mono-hidratada em 50 mL de água sem conservantes. É uma solução hipertônica com uma osmolaridade de aproximadamente 2,525 mOsm/L e um pH entre 3,5 e 6,5.
A maioria dos recursos de perfusão IV recomendam a infusão de medicamentos com uma osmolaridade 900 através de uma veia central, como a veia subclávia.Estas recomendações baseiam-se na evidência clínica e fisiológica de aumento das taxas de flebite e tromboflebite de fármacos com osmolaridades> 900 mOsm/L. assim, a irritação venosa local e/ou tromboflebite pode ocorrer com a administração de dextrose. A extravasação da dextrose pode resultar em necrose tecidular significativa, e vários casos de amputação após a extravasação da dextrose foram relatados.(17)
em contraste, 10% de dextrose tem uma osmolaridade de 506 mOsm/L e está dentro do intervalo de uma administração periférica mais segura. O Glucagon, uma alternativa à dextrose IV, é administrado por via subcutânea ou intramuscular e apresenta pouco risco de lesão tecidular.
hiperglicémia, tanto aguda como a longo prazo, tem sido associada a sequelas deletérias numa variedade de doenças, incluindo acidente vascular cerebral, lesão na cabeça, pós-ressuscitação e sépsis. A hiperglicemia está significativamente associada a uma maior morbilidade e mortalidade tanto na lesão da cabeça como no acidente vascular cerebral.(3,4)
uma meta-análise por Capes et al demonstrou o risco relativo de morte em doentes com acidente vascular cerebral com glucose sanguínea> 110-126 mg / dL foi 3.28 (IC 95%, 2, 32-4, 64).(18) o risco relativo é um valor estatístico que analisa o risco de desenvolver uma doença para uma determinada exposição; neste caso, é para doentes com acidente vascular cerebral expostos a um valor de glucose sanguínea> 110 mg/dL. Um intervalo de confiança (IC) de 95 % é uma estatística usada para afirmar que há uma probabilidade de 95% de que o valor real–aqui, o risco relativo de morte–vai cair entre dois números; neste caso, é 2.32 e 4.64.
O impacto da hiperglicemia foi também o foco de uma análise retrospectiva de doentes feridos na cabeça por Jeremitsky et al. Estes investigadores demonstraram que a hiperglicemia estava associada a uma menor escala de Coma pós-lesão em Glasgow, duração prolongada de permanência e morte.(4) Efron et al reportaram um caso de um recém-nascido com uma hiperglicemia iatrogénica profunda que sofreu uma lesão cerebral significativa.(8) deste modo, este mecanismo prejudicial pode ocorrer em todas as populações.a hiperglicemia também foi associada a resultados piores no em.Num estudo de avaliação da em, a hiperglicemia na admissão teve um risco aumentado de mortalidade de 180 dias, independentemente de uma história de diabetes.A hiperglicemia na sépsia está também associada a resultados piores.(6)
na população diabética, um aumento rápido da glucose sérica pode exacerbar problemas crónicos, assim como dificultar o controlo subsequente da glucose sanguínea, pelo menos a curto prazo. As flutuações de glicose que ocorrem podem resultar em hipoglicemia secundária ou, em contraste, hiperglicemia persistente.investigação sobre a administração de Dextrose vários estudos investigaram os efeitos da administração de dextrose no ser humano. Balentina et al utilizaram um estudo prospectivo de intervenção para determinar os efeitos de 25 g de D50 em indivíduos saudáveis.O principal resultado deste estudo foi a determinação dos níveis séricos de glucose pós-administração de glucose em cinco intervalos de tempo pré-determinados. O aumento médio da glucose sérica foi de 244, 4 (+/Â Â’ 44, 6 mg/dL) ao fim de cinco minutos, com um regresso aos valores basais numa média de 30 minutos.
um nível sérico de glucose de 244 mg/dL é significativamente elevado, apesar de os níveis terem voltado aos valores basais em 30 minutos. Uma vez que o estudo envolveu indivíduos saudáveis com pancreases presumivelmente funcionais, estes resultados não podem ser extrapolados para doentes com diabetes mellitus, doentes a tomar insulina exógena ou agentes hipoglicemiantes orais. Nestas populações de doentes, a glucose sérica elevada pode persistir ainda mais tempo.vários estudos pré-hospitalares avaliaram a administração de glucose. Os doentes aleatorizados e tratados com Carstens que apresentassem EMS para receberem D50 em bólus de 25 g ou 1 mg de glucagom.O objetivo do estudo foi comparar o tempo com a recuperação em ambos os grupos.o tempo de recuperação foi significativamente mais rápido no grupo da glucose versus o glucagon (um a três minutos, em comparação com oito a 21 minutos, respectivamente). No entanto, a flutuação dos níveis de glicose foi significativamente maior no grupo de glicose, representando um baixo mas presente risco de hipoglicemia secundária.Moore e Woolard investigaram pacientes aleatórios para receber dextrose de 10% ou D50 para a Gestão Pré-Hospitalar da hipoglicemia.(21) a sua coorte incluiu 51 doentes, com 25 a receber 10% de dextrose e 26 a receber 50% de dextrose. O tempo médio de recuperação foi de oito minutos em cada grupo.
de significado, o nível sérico de glucose média na recuperação foi de 6, 2 mmol/L (111, 6 mg/dL) no grupo de 10% e 9, 4 mmol/L (169, 2 mg / dL) no grupo de 50%. A hipoglicemia pós-tratamento em 24 horas foi igual (quatro pacientes em cada grupo): 10% dextrose fornece uma dose significativamente mais baixa de dextrose (10 g) e é adicionalmente menos hipertônica do que D50. Assim, a dextrose a 10% pode ser uma alternativa mais segura e igualmente eficaz do que a dextrose a 50%.considerando a investigação, a reavaliação da prática da administração de dextrose hipertónica parece prudente. Embora a administração de dextrose seja um componente vital da farmacologia pré-hospitalar, a hipoglicemia prolongada pode resultar em morbilidade significativa e até mesmo morte.
o modo de administração e as doses actualmente utilizadas em condições pré-hospitalares não são desprovidas de risco. Estes riscos podem ser facilmente temperados com simples alterações na concentração de dextrose utilizada e no esquema posológico.a utilização de uma solução a 10% reduz a hipertonicidade e a dose total de glucose administrada, reduzindo assim potencialmente os riscos de lesões nos vasos e danos nos tecidos devido à extravasação. Uma dose de 50 mL de solução a 10% fornece apenas 10 g de dextrose versus 50 g na solução a 50%. Os ensaios clínicos demonstraram que 10% e 50% de dextrose, cada um, demonstram tempos de recuperação similares em episódios hipoglicêmicos. Um benefício, no entanto, da dose de 10%/10 g é que as flutuações de glucose são muito menos significativas. Isso ajuda a controlar a glicose sanguínea do paciente, bem como minimizar o risco de hipoglicemia secundária ou de exacerbação.as soluções de glucose hiperosmolar têm um risco significativo de tromboflebite, bem como lesões tecidulares se ocorrer extravasamento devido à administração periférica. Menos hiperosmolar do que D50, 10% de dextrose reduz assim estes riscos. O Glucagon, que é administrado em pequenos volumes por via subcutânea ou intramuscular, acarreta ainda menos risco, mas o início da acção é muito mais prolongado.conclusão claramente, são necessários ensaios clínicos adicionais para investigar a administração de dextrose. A evidência atual demonstra que um bólus de 10%/10 g é tão eficaz como um bólus de 50%/50 g, com a vantagem de que a hiperglicemia excessiva e flutuações de glicose são minimizadas, e uma redução na hipertonicidade reduz os riscos vasculares e tecidulares.
A evidência apoia ainda a mudança da prática actual de administrar 25 g de dextrose a 50% para a alternativa de glucagon ou de uma solução a 10 g / 10%. A literatura actual sugere que esta prática seria igualmente eficaz e mais segura a partir de uma série de pontos de vista.1. Adler PM . “Alterações da glucose sérica após administração de solução de dextrose a 50%: cálculos pré e hospitalares.” . American Journal of Emergency Medicine . 1986; 4 (6):504-506
2. “Endocrinology and Metabolism.” . In: Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. Editor. Os princípios de Medicina Interna do Harrison . 14th edition. New York: McGraw-Hill; 1998;p. 1965-2214
3. Garg R, Chaudhuri a, Munschauer F, et al. “Hiperglicemia, insulina e acidente vascular cerebral isquémico agudo: uma justificação mecanicista para um ensaio de terapêutica de perfusão de insulina.” . Curso . 2006; 37(1):267-273
4. Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, et al. “The impact of hyperglicemia on patients with severe brain injury.” . O Diário do Trauma . 2005; 58(1):47-50
5. Ainla T, Baburin A, Teesalu R. “The association between hyperglicemia on admission and 180-day mortality in acute myocardial infarction patients with and without diabetes.” . Medicamento Para A Diabetes . 2005; 22 (10):1321-1325
6. Andersen SK, Gjedsted J, Christiansen C, et al. “The roles of insuline and hyperglicemia in sepsis pathogenesis.” . Journal of Leukocyte Biology . 2004; 75 (3):413-421
7. “Hipoglicemia em bebês e crianças.” . In: Reid SR, Losek JD, Bosker G. editor. O Livro de Medicina primária e aguda . Thomson American Health Consultants; 2003;
8. Efron D, South M, Volpe JJ . “Lesão Cerebral em associação com profunda hiperglicemia iatrogênica em um recém-nascido.” . Revista Europeia de Neurologia Pediátrica . 2003; 7 (4):167-171
9. Kety SS, Schmidt CF . “The nitrous oxide method for the quantitative determination of cerebral blood flow in man: theory, procedure, and normal values.” . Journal of Clinical Investigation . 1948; 27 (4):476-483
10. Serviço FJ . “Distúrbios hipoglicémicos.” . New England Journal of Medicine . 1995; 332 (17):1144-1152
11. Suh SW , Aoyama K , Matsumori Y, et al. Piruvato administrado após hipoglicemia grave reduz a morte neuronal e a diminuição cognitiva.” . Diabetes . 2005; 54 (5):1452-1458
12. Centro Nacional De Informações Sobre Diabetes . http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypoglycemia/index.htm
13. Cornblath m, Hawdon JM, Williams AF, et al. “Controversies regarding definition of neonatal hipoglicemiation: suggested operational thresholds.” . Pediatria . 2000; 105 (5): 1141-1145
14. Halamek LP, Benaron da, Stevenson DK . “Neonatal hipoglicemiamia, Part I: Background and definition.” . Pediatria Clínica . 1997; 36 (12): 675-680
15. Cryer PE . “Hipoglicemia-associated autonomic failure in diabetes.” . American Journal of Physiology. Endocrinologia e metabolismo . 2001; 281(6):e1115—E11121
16. Kuwahara T , Asanami S, Kubo S. “Flebite para perfusão Experimental: Tolerância osmolalidade das células endoteliais venosas periféricas.” . Nutricao . 1998; 14 (6): 496-501
17. Kumar RJ, Pegg SP, Kimble RM . “Management of extravasation injuries.” . ANZ Journal of Surgery . 2001; 71 (5):285-289
18. Capes SE, Hunt D, Malmberg K. “Hiperglicemia de Stress e prognóstico de acidente vascular cerebral em doentes não diabéticos e não diabéticos.” . Curso . 2001; 32 (10):2426-2432
19. Balentine JR, Gaeta TJ, Kessler D. “Efeito de 50 mililitros de 50% de dextrose na administração de água no açúcar no sangue de voluntários euglicémicos.” . Medicina De Emergência Académica . 1998;5(7):691-694
20. Carstens S, Sprehn M. “Tratamento pré-hospitaleiro da hipoglicemia grave: uma comparação de glucagon intramuscular e glucose intravenosa.” . Medicina pré-hospitalar e de desastres . 1998; 13 (2-4): 44-50
21. Moore C, Woolard M. “Dextrose 10% ou 50% no tratamento da hipoglicemia fora do hospital? Um ensaio controlado e aleatorizado.” . Diário De Medicina De Emergência . 2005; 22 (7):512-515
Stephen P. Wood, MS, EMT-P, tem sido um paramédico por 15 anos. Ele é atualmente o coordenador do EMS no Beth Israel Deaconess Medical Center, em Boston, um paramédico de voo com Boston MedFlight, e um membro adjunto do corpo docente no New Hampshire Technical Institute.