cataplexia é tratada com medicamentos. Os tratamentos para a narcolepsia e a cataplexia podem ser divididos em tratamentos que actuam sobre a sonolência diurna excessiva (DSE) e aqueles que melhoram a cataplexia. Para a maioria dos pacientes, isso representará uma medicação para toda a vida.No entanto, a maioria dos tratamentos em seres humanos irá agir apenas sintomaticamente e não visa a perda dos neurônios produtores de orexina.no tratamento da cataplexia, devem ser considerados os três sistemas: adrenérgico, colinérgico e dopaminérgico. Nos estudos realizados in vitro e in vivo, ficou provado que o sistema adrenérgico pode ser inibido pelos antidepressivos. Nos modelos de ratinho, a cataplexia é regulada pelo sistema dopaminérgico através do receptor do tipo D2, que bloqueia diminui os ataques cataplélicos. O sistema colinérgico também foi observado nos modelos animais, e foi sugerido que estímulos deste sistema levaram a episódios graves de cataplexia no modelo canino.não há tratamentos comportamentais. As pessoas com narcolepsia vai, muitas vezes, tentam evitar pensamentos e situações que são susceptíveis de evocar emoções fortes, porque eles sabem que essas emoções são susceptíveis de desencadear cataplectic ataques.
Gama-hidroxibutirateedit
Gama-hidroxibutirato (GHB, também conhecido como oxibato de sódio) foi considerado eficaz na redução do número de episódios de cataplexia. O oxibato de sódio é geralmente seguro e é tipicamente o tratamento recomendado.o oxibato de sódio (GHB) é um metabolito natural do GABA. O seu principal alvo é o sistema dopaminérgico porque, em concentração farmacológica, actua como agonista e modula os neurotransmissores dopaminérgicos e a sinalização dopaminérgica. O GHB foi utilizado para tratar a narcolepsia e cataplexia por mais de 15 anos e é o único medicamento autorizado pela EMA para tratar toda a doença em adultos, e pelo FDA para o tratamento de pacientes que sofrem de cataplexia, com a indicação de ser usado para combater a sonolência diurna excessiva. Esta droga ajuda a normalizar a arquitetura do sono, empurrando o sono REM para o seu ambiente normal, e inibe a intrusão durante o dia de seus elementos, como a paralisia na cataplexia.se o tratamento acima referido não for possível, recomenda-se a venlafaxina. As provas para benefício não são tão boas.os tratamentos anteriores incluem antidepressivos tricíclicos tais como imipramina, clomipramina ou protriptilina. Os inibidores da monoamino oxidase podem ser utilizados para controlar tanto a cataplexia como os sintomas de início do sono REM da paralisia do sono e alucinações hipnagógicas.na prática clínica, a venlafaxina (doses de 75-225 mg por dia) ou a clomipramina (25-100 mg por dia) são os antidepressivos mais comuns utilizados no tratamento da cataplexia. Se o doente desejar ter um efeito sedativo, então a clomipramina é prescrita. O efeito destas drogas é suprimir o componente REM e aumentar os níveis monoaminérgicos do tronco cerebral. A venlafaxina é um inibidor de recaptação da norepinefrina e serotonina, enquanto a clomipramina é um antidepressivo tricíclico. Os seus efeitos podem ser observados nas 48 horas seguintes à administração do medicamento e em doses inferiores às utilizadas na depressão. No entanto, a EMA e a FDA não aprovam estes antidepressivos para o tratamento da cataplexia. Frequentemente, a tolerância é desenvolvida pelos doentes e, tipicamente, o risco de exacerbação da cataplexia ou “cataplecticus de estado” aparece quando a sua ingestão é abruptamente interrompida.a narcolepsia com cataplexia é considerada uma doença auto-mediada, pelo que algumas terapias baseadas nesta hipótese foram desenvolvidas. As terapias imunitárias desenvolvidas foram mais ou menos eficazes e incluem:
- corticosteróide: após testes em 1 humano e 1 canino, provou ser ineficaz, pelo que é menos provável que seja utilizado.Imunoglobulinas intravenosas (IVIgs): pode diminuir os sintomas, mas a sua eficácia ainda é subjectiva e não confirmada pelos ensaios controlados com placebo. Também foi sugerido que, por vezes, pode ter efeitos secundários potencialmente fatais. No entanto, após a administração deste tratamento a um doente com níveis indetectáveis de orexina no líquido cefalorraquidiano apenas 15 dias após o início da doença, a cataplexia melhorou e os níveis de orexina começaram a normalizar-se. plasmaferese: deve ser semelhante ao IVIgs, mas é mais invasivo e para ele ainda menos dados estão disponíveis. os neurónios histaminérgicos têm um papel muito importante na preservação da consciência e no ajudar a manter a vigília e a manter-se activos durante a cataplexia. Na narcolepsia, parece haver um aumento nestes neurónios, possivelmente para compensar a perda de hipocretina. Uma terapia promissora seria aumentar a ativação dos neurônios histaminérgicos por um agonista inverso do receptor histamina H3, que aumenta a libertação de histamina no hipotálamo. Um agonista inverso da histamina H3 é o Pitolisante. Os resultados após o teste do fármaco em animais indicaram aumento da vigília em animais normais, diminuição da sonolência e bloqueou as transições anormais do sono REM para o estado acordado nos ratos nocauteados da hipocretina. Também estudos controlados com placebo sugerem alguns efeitos positivos do Pitolisant nos sintomas de cataplexia, aumentando os níveis de alerta e vigília.