REVIEW ARTICLE
Year : 2015 | Volume : 27 | Issue : 4 | Page : 569-571
Actinic cheilitis: Uma revisão
Elangovan Somasundaram1, Ruchi Gera2, Harish Babu Peethambaran1
1 Departamento de Medicina Oral e Radiologia, a KSR Instituto de Ciências Dentárias e de Investigação, Thiruchengode, Tamil Nadu, Índia
2 Departamento de Medicina Oral e Radiologia, Christian Dental College, Ludhiana, Punjab, Índia
Data de Apresentação | 08-Nov-2015 |
Data de Aceitação | 10-Mar-2016 |
Data de Publicação da Web | 19-Ago-2016 |
Endereço para Correspondência:
Dr. Elangovan Somasundaram
Departamento de Medicina Oral e Radiologia, a KSR Instituto de Ciências Dentárias e de Investigação, Thokkavady, Namakkal, Thiruchengode, Tamil Nadu
Índia
Fonte de Apoio: Nenhum Conflito de Interesse: None
DOI: 10.4103/0972-1363.188763
Resumo |
o cheilitis Actinic (AC) é uma desordem inflamatória crônica dos lábios, que é causada pela exposição prolongada à luz solar em indivíduos suscetíveis. Afecta quase exclusivamente a região de vermelhão do lábio inferior. Os raios UV-B com um comprimento de onda de 290-320 nm são considerados responsáveis pelos danos induzidos pela luz solar. O mecanismo exato do desenvolvimento de AC não é claro. É considerada potencialmente maligna.
palavras-chave: queilite actínica, doença inflamatória, potencialmente maligna
Como citar este artigo:
Somasundaram e, Gera R, Peethambaran HB. Actinic cheilitis: a review. J Indian Acad Oral med Radiol 2015; 27: 569-71
How to cite this URL:
Somasundaram e, Gera R, Peethambaran HB. Actinic cheilitis: a review. J Indian Acad Oral Med Radiol 2015; 27: 569-71. Disponível em: https://www.jiaomr.in/text.asp?2015/27/4/569/188763
Introdução |
o cheilitis Actinic (AC) é uma desordem inflamatória crônica dos lábios, que é causada pela exposição prolongada à luz solar em indivíduos suscetíveis. A palavra foi derivada das palavras gregas ” aktis “que significa” ray “e” cheilos “que significa “lábios”.”Esta doença é considerada potencialmente maligna. Manifesta-se quase exclusivamente nas regiões de vermelhão do lábio inferior. A fronteira do vermilion é a zona de transição entre a pele seca e a mucosa húmida dos lábios e não tem elementos secretos por baixo dela. A borda Vermilion do lábio inferior é exposta ao meio ambiente e é mais propenso a desenvolver várias desordens do que o lábio superior. Esta desordem tem sido chamada de queratose solar, queratose actínica, queilose actínica, e queilite esfoliativa.
Etiologia |
Como o nome indica, este transtorno se manifesta após a exposição prolongada à luz solar. Os raios UV-B com um comprimento de onda de 290-320 nm são considerados responsáveis pelas alterações deletérias induzidas pela luz solar que ocorrem nos lábios. A zona vermilion do lábio inferior é mais suscetível aos efeitos dos raios UV por causa do epitélio mais fino, menor teor de melanina, e menor secreção sebácea e suor.
Patogênese |
O mecanismo exato de desenvolvimento de AC é claro. A patogênese da AC é explicada em termos gerais que a exposição crônica à radiação UV (luz solar) resulta em mudanças mutacionais nos queratinócitos e degradação progressiva do epitélio e respostas inflamatórias na propria lâmina. Vários autores apresentaram suas opiniões; Marrot et al. afirmou que os raios UV atuam sobre proteínas e DNA nos tecidos para induzir alterações mutacionais específicas resultando em alteração displástica na epiderme. Miura et al. afirmou que a acumulação de material elastótico devido à degradação progressiva das fibras elásticas é o principal sinal de exposição contínua aos raios UV. Ma et al. afirmou que a radiação UV absorvida provoca um aumento do oxigénio reactivo (RO) nos tecidos e destrói o colagénio intersticial e induz a síntese das metaloproteinases da matriz. Sgarbi et al. postulou que os efeitos da exposição crônica AOS RAIOS UV nas metaloproteinases, combinados com a resposta inflamatória e a liberação de mediadores químicos contribuem para uma diminuição na quantidade de fibras de colágeno na fronteira do vermilion. Rojas et al. verificou-se que a ciclooxigenase 2 (COX-2), o ARNm aumentado e o receptor 2 activado pela protease (PAR2), e o número aumentado de células de triptase + ve mastócitos na AC e que isto sugeria padrões semelhantes de expressão genética e infiltração de células inflamatórias para os lábios e pele fotodamagados.
Transformação Maligna |
Martínez et al. encontrado usando métodos imunohistoquímicos que a expressão epitelial dos genes p53 e murine Double minute (mdm2) foi significativamente aumentada em AC. Como as alterações na expressão da via p53/mdm2/p21 são características comuns do carcinoma de células escamosas orais (SCC), estes marcadores na AC podem ser considerados para prever a pré-malignidade no lábio. Clydesdale et al. sugeriu que a inflamação induzida por UV pode levar a alterações imunológicas como alterações na produção de citoquinas de queratinócitos, alterações na expressão das moléculas de adesão, e inibição da função celular que apresenta antigénios. Estes podem diminuir significativamente a resposta imunitária ao tumor. A expressão alterada Da β-catenina, uma proteína relacionada com a aderência e a expressão celular, pode estar associada à AC.
Características Clínicas |
AC afeta o lábio inferior, exclusivamente, por causa de sua orientação anatômica que expõe à luz do sol. Embora o AC seja considerado comum em pessoas de pele clara, também é encontrado em pessoas de pele escura da Índia. Embora a AC possa afectar tanto homens como mulheres, os homens são afectados muito mais frequentemente do que as mulheres. Isto pode dever-se ao facto de as profissões que envolvem trabalho ao ar livre e exposição à luz solar serem predominantemente masculinas. No entanto, as mulheres que partilham profissões como o trabalho agrícola e de campo e o trabalho de construção com os homens podem ser igualmente afectadas. AC pode ocorrer em uma ampla faixa de idade, de 20 a 80 anos. Cavalcante et al. listaram as características que podem ocorrer como as manifestações de AC, que são a secura, eritema, atrofia, inchaço do lábio, ulcerações, lesões escamosas, dobras marcadas, demarcação desfocada da fronteira do vermelhão e da pele, manchas brancas ou placas, áreas manchadas, crostas e palidez.
AC inicialmente ocorre como um lábio seco assintomático afetando o vermelhão inferior do lábio. Lesões avançadas podem manifestar-se como dobras ou fissuras paralelas, uma perda de borda do vermelhão cutâneo normalmente distinta, mottling, placas queratóticas e erosões. Sampaio e Rivitti descobriram que há uma predominância de eritema e edema de lábios nos estágios iniciais de AC. A escala do lábio inferior pode ocorrer em estágios mais avançados. A perda da definição de borda de vermelhão entre o lábio e a pele indica um alto risco de câncer. No seu estudo de 65 casos, Markopoulos et al. verificou-se que a AC manifestada como lesões brancas não ulceradas ou como erosões/úlceras coexistem com lesões brancas ou como áreas atróficas do lábio inferior. Kaugars et al. descobri que na palpação, estas lesões dão a sensação de dedo deslizante com luvas em papel de areia fina. Os autores deste artigo encontraram coceira no lábio inferior como uma das queixas em seus pacientes que levaram a arranhar o lábio resultando em agravamento dos sintomas em alguns deles.
Histopatologia |
Cavalcante et al., no seu estudo de histopatologia de 29 doentes com AC, detectou displasia, elastose, infiltração inflamatória e vasodilatação em todos os doentes e hipoplasia e/ou acantose na maioria dos doentes. Hiperqueratose, hiperortoceratose, atrofia epitelial e hipergranulose foram observadas em menor número de doentes. Para além das características clínicas, a biópsia e o exame histopatológico são essenciais no diagnóstico da AC, uma vez que a AC é considerada uma doença potencialmente maligna e a exposição à luz solar é um factor predisponente para o cancro dos lábios.
Imunohistoquímica |
β-catenin é uma proteína bifuncional relacionados à adesão celular e gene de transcrição, quando ativado com o Wnt caminho. Schussel et al. verificou-se que o estudo imunohistoquímico Da β-catenina em AC e SCC do lábio mostrou expressão de membrana em todos os casos. A expressão alterada Da β-catenina estava relacionada com a perda de diferenciação, fenótipo mais agressivo em caso de invasão linear, e mau prognóstico em diferentes cancros.
Differential Diagnosis |
Picascia and Robinson have listed and discussed the differential diagnosis of AC, which included contact cheilitis, glandular cheilitis, exfoliative cheilitis, granulomatous cheilitis, plasma cell cheilitis, lichen planus, lupus erythematosis, and damage from radiation treatment.
Administração |
Várias modalidades de tratamento têm sido discutidas para CA por diferentes autores. Markopoulos et al. têm afirmado que os métodos de tratamento disponíveis para AC podem geralmente ser divididos em métodos cirúrgicos e não cirúrgicos. Os tratamentos cirúrgicos incluem excisão, criocirurgia, curetagem, cirurgia a laser e vermilionectomia. Os métodos de tratamento não cirúrgicos incluem quimioterapia tópica (fluorouracilo ou creme masoprocol), quimio-esfoliação e dermabrasão. O fluorouracilo tópico e a ablação a laser foram mencionados como os métodos que dão os melhores resultados globais por Picascia e Robinson. McDonald et al. sugeriu que imiquimod 5% aplicado topicamente em conjunto com retractor labial diminui o grau de displasia no lábio inferior com AC. Lima et al. afirmaram que 3% de diclofenac em 2, 5% de gel de ácido hialurónico apresentaram resultados promissores e uma boa tolerabilidade no tratamento da AC.
Prevenção |
A melhor forma de prevenção do CA é evitar a exposição prolongada à luz direta do sol. Em alternativa, a utilização de ecrãs solares pode ajudar a prevenir danos causados pela luz solar. Os protectores solares químicos absorvem luz ultravioleta potencialmente nociva, enquanto os protectores solares físicos o reflectem.
apoio financeiro e patrocínio
Nil.
conflitos de interesse
Não há conflitos de interesse.
van der Waal I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa; terminology, classification and present concepts of management. Oral Oncol 2009;45:317-23.
|
|
Nicolau SG, Baelus L. Crônica o cheilitis actinic e câncer do lábio inferior. Br J Dermatol 1964; 76: 278-89.
|
|
Marrot L, Meunier JR. DNA da pele photodamage e suas consequências biológicas. J Am Acad Dermatol 2008;58 (Suppl 2): S139-48.
|
|
Miura Y, Fujimoto N, Komatsu T, Tajima S, Kawada Um, Saito T, et al. Estudo imunohistoquímico de peles de envelhecimento cronológicas e fotoinduzidas utilizando o anticorpo levantado contra o peptídeo contendo resíduos de D-aspartilo. J Cutan Pathol 2004; 31: 51-6.
|
|
Ma W, Wlaschek M, Tantcheva-Poór eu, Schneider LA, Naderi L, Razi Lobo-Z, et al. Envelhecimento cronológico e fotoaging dos fibroblastos e do tecido conjuntivo dérmico. Clin Exp Dermatol 2001; 26: 592-9.
|
|
Sgarbi FC, Bertini F, Tera Tde M, Cavalcante COMO. Morfologia das fibras de colágeno e fibras do sistema elástico na Quelite actínica. Índia J Dent Res 2010; 21:518-22.
|
|
Rojas IG, Martínez Um, Pineda Um, Spencer ML, Jiménez M, Rudolph MI. Aumento da densidade celular dos mastócitos e do conteúdo da protease na queilite actínica. J Oral Pathol Med 2004; 33: 567-73.
|
|
Martínez Um, Brethauer U, Borlando J, Spencer ML, Rojas IG. Epithelial expression of p53, mdm-2 and p21 in normal lip and actinic cheiitis. Oral Oncol 2008;44:878-83.
|
|
Clydesdale GJ, Dandie GW, Muller HK. Ultraviolet light induced injury: Immunological and inflammatory effects. Immunol Cell Biol 2001;79:547-68.
|
|
Schussel JL, Pinto Ddos S Jr, Martins MT. Alteração da expressão β-catenina relacionada com a progressão da neoplasia da queilite actínica e carcinoma escamoso celular do lábio. Ann Diagn Pathol 2011; 15: 1-5.
|
|
Girard KR, Hoffman BL. Queilite actínica. Relatório de um caso. Oral Surg Oral Oral Med Oral Pathol 1980; 50: 21-4.
|
|
Cavalcante COMO, Anbinder AL, Carvalho YR. Queilite actínica: características clínicas e histológicas. J Oral Maxillofac Surg 2008; 66: 498-503.
|
|
Huber MA. White oral lesions, actinic cheilitis, and leukoplakia: Confusions in terminology and definition: Facts and controversies. Clin Dermatol 2010; 28: 262-8.
|
|
Sampaio SA, Rivitti EA. Dermatologia. 3 ed. São Paulo: Artes Médicas; 2007. P. 958.
|
|
Picascia DD, Robinson JK. Queilite actínica: uma revisão da etiologia, diagnóstico diferencial e tratamento. J Am Acad Dermatol 1987; 17: 255-64.
|
|
Mcdonald’C, Laverick S, Fleming CJ, Branco SJ. Tratamento da queilite actínica com imiquimod 5% e um retractor no lábio inferior: resultados clínicos e histológicos em 5 doentes. Br J Oral Maxillofac Surg 2010; 48: 473-6.
|
|
Lima Gda S, Silva GF, Gomes AP, de Araújo LM, Salum FG. Diclofenac em gel de ácido hialurónico: um tratamento alternativo para a queilite actínica. J Appl Oral Sci 2010; 18: 533-7.
|