despolarização no Sarcolemma
acetilcolina (ACh) é um neurotransmissor libertado pelos neurónios motores que se liga aos receptores na placa final do motor. A libertação de neurotransmissores ocorre quando um potencial de ação percorre o axon do neurônio motor, resultando em permeabilidade alterada da membrana terminal sináptica e um influxo de cálcio. Os íons Ca2 + permitem que vesículas sinápticas se movam e se liguem com a membrana pré-sináptica (no neurônio) e libertem neurotransmissores das vesículas para a fenda sináptica. Uma vez liberado pelo terminal sináptico, a HCA difunde-se através da fenda sináptica para a placa de extremidade motor, onde se liga com receptores ACh.
Como um neurotransmissor se liga, estes canais iónicos abrem e os iões Na+ atravessam a membrana para a célula muscular. Isto reduz a diferença de tensão entre o interior e o exterior da célula, que é chamada despolarização. Como a ACh se liga na placa do motor, Esta despolarização é chamada de potencial de placa final. A despolarização então se espalha ao longo do sarcolemma e para baixo dos túbulos, criando um potencial de ação. O potencial de ação desencadeia o retículo sarcoplásmico para libertar Ca2+, que ativam a troponina e estimulam a contração muscular.
ACh é decomposta pela enzima acetilcolinesterase (AChE) em acetilo e Colina. A dor reside na fissura sináptica, quebrando a ACh para que não permaneça ligada aos receptores ACh, o que causaria contração muscular prolongada indesejada.