Prezentacja
A. G. to 47-letni biały mężczyzna z cukrzycą typu 2 rozpoznaną w wieku 30 lat. Podczas wizyty w lipcu 1996 roku ważył 275 funtów przy wzroście 6’0″ (BMI 37 kg/m2) i mierzył A1C na poziomie 8,7%, łagodny poziom trójglicerydów i cholesterolu LDL, niski poziom cholesterolu HDL i normaltransaminazy. Nie miał żadnych oznak lub objawów powikłań po jego chorobie i czuł się dobrze.
na przestrzeni lat jego historia była jedną ze zmiennych obserwacji w biurze z brakiem przestrzegania jego diety i schematu ćwiczeń. Jego wynik A1C wahał się od 8,0 do 11,5%, jego waga pozostała > 250 funtów, a jego schemat Medyczny nasilił się, obejmując inhibitor ACE,statynę, aspirynę, sulfonylomocznik i maksymalną dawkę metforminy.
w lutym 2003 r., po 18 miesiącach nieobecności na obserwacji, do schematu A. G. dodano insulinę glargine przed snem,gdy wykazywał pragnienie, wielomocz i utratę wagi do 221 funtów. Jego wynik A1C wynosił 10,6%, a testy czynności wątroby wykazały aminotransferazę asparaginianową (AspAT) 67 jednostek / l i aminotransferazę alaninową (alat) 78 jednostek/l. miał wczesne objawy sensoryneuropatii stóp i retinopatii na rozszerzonym badaniu siatkówki.
Powtórna ocena 3 miesiące później, w maju 2003 r., wykazała ustąpienie skurczów dolnych, częstość oddawania moczu i niewyraźne widzenie z A1C wynoszącym 8,3%. Otrzymywał parametry do dalszego miareczkowania insuliny przed snem, jednak nie powrócił do ponownej oceny do lutego 2005 roku.
podczas wizyty w lutym 2005 roku, A. G.A1C ponownie podwyższono do 10,8%, a całkowita morfologia krwi wykazała liczbę białych krwinek 3200 i liczbę płytek krwi 58 000. Jego ocena czynności wątroby wykazała minimalne zmiany AlAT i ASTelevations.
w dniu 28 kwietnia 2005 r.A. G. przedstawił szpitalnemu oddziałowi ratunkowemu z hematemezą i anemią. Endoskopia ujawniła wiele krwawień przełyku, a procedury banding przeprowadzono. Tomografia komputerowa brzucha wykazała rozproszone nacieki tłuszczowe wątroby z objawami nadciśnienia tętniczego. W dniu 10 maja 2005 r. pacjentka została ponownie poddana leczeniu z powodu kolejnego krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego wymagającego przetoczenia i powtórzenia krwawiących żylaków przełyku.
prace laboratoryjne, w tym serologiczne wirusowe, badania żelaza i przeciwciała anty-jądrowe były negatywne, a biopsja wątroby wykazała stadium 4 włóknienie z zapaleniem wątroby i stłuszczeniem, potwierdzając diagnozę alkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (NASH).
A. G. nie pił alkoholu i jest klinicznie stabilny, poddawany ocenie pod kątem ewentualnego przyszłego przeszczepu wątroby. Heis utrzymuje się na β-blokerze i spironolaktonie, czuje się dobrze, ma wagę 207 funtów i A1C 6,2%, z odnowionym zainteresowaniem jego dietą i schematem ćwiczeń.